血脂升高是导致动脉粥样硬化的主要原因，降低低密度脂蛋白可以改变心血管疾病的发展轨迹，所以降低低密度脂蛋白仍然是预防动脉粥样硬化性疾病的主要抓手，那么还有哪些脂质会引起血管粥样硬化呢？新晋发现富含甘油三酯成分的脂蛋白a也可以造成动脉粥样硬化。脂蛋白a由脂质和蛋白质组成，中性脂质位于核心，具有疏水性，外周包绕蛋白复合物，载脂蛋白A是脂蛋白a特征性糖蛋白成分，由单体肽链组成，载脂蛋白A在肝脏合成，并转运至肝脏表面与载脂蛋白B-结合组成脂蛋白a。
脂蛋白a主要在肝脏代谢，肾脏在清除载脂蛋白a起主要作用，还与某些受体有关例如Irpl，E4，PlgRKT，CD36，这些受体能结合或吸收氧化LDL和OxPL，通过其OxPL潜在性结合脂蛋白a。
脂蛋白a的致病机制
活化脂蛋白相关的磷脂蛋白A2，激活血小板活化因子，促进中性粒细胞和单核细胞释放白三烯，造成炎症反应，血栓形成。促进单核细胞在血管内皮聚集，衍生为巨核细胞，吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白，变成泡沫细胞，最终形成动脉粥样硬化斑块。
高脂蛋白a与下列疾病有关
家族性高胆固醇血症:胆固醇往往在7mmol/L以上，饮食和运动疗法不能使其降低，父母亲或直系亲属都有高血脂，冠心病等病史，眼睑内侧多见*脂瘤，主要是LDLR表达缺陷，容易早发动脉粥样硬化性疾病，主动脉瓣钙化。
钙化性主动脉瓣疾病:心脏瓣膜过早老化，特别是主动脉瓣，出现钙化、狭窄或关闭不全，造成脉压差大、胸闷胸痛、甚至心力衰竭，如果发展到严重的主动脉瓣病变，药物治疗效果不大，需要进行瓣膜替换手术缓解症状。
肾病:慢性肾病患者往往出现脂质代谢紊乱，肾脏排泄减少，脂蛋白a升高常见，降低脂蛋白a可减少心血管事件的发生。
血栓形成:脂蛋白a升高，损伤血管内皮细胞，血小板聚集性增大，血栓形成的风险增加。
复发性心血管事件、进行性冠心病、难治性心绞痛:脂蛋白a升高往往提示基因表达缺陷，动脉粥样硬化呈进展性，斑块形成常见，容易破裂发生心血管事件。
儿童和青少年脑血管事件:脂蛋白a升高与抗纤维蛋白溶解，凝血酶原的转化相关，儿童缺血性脑血管病与脂蛋白a升高有一定关系。
降低脂蛋白a的方法
目前尚无标准的疗法使脂蛋白a大幅度降低，需要采取系统的方法减少脂蛋白a的危害，生活方式的干预是基础措施，有家族性高胆固醇血症的患者，尽早进行生活方式的调整，饮食结构的改变，定期检查评估。
药物
PCSK9抑制剂可以降低脂蛋白a的幅度达到30%。
Apo(a)基因表达反义核苷酸抑制剂可使脂蛋白a下降mg/dl。
常用的胆固醇合成还原酶抑制剂他汀类，胆固醇吸收抑制剂依折麦布作用有限。
因为脂蛋白a升高属于基因代谢酶缺乏或活性不足所致，寄希望于脂蛋白a疫苗，基因修饰疗法的问世。