在全球范围内每年有数百万的冠心病患者接受经皮冠状动脉介入术，但支架植入术后发生的冠状动脉内支架再狭窄仍是冠状动脉介入治疗术后面临的难题。
临床研究显示，在早期金属裸支架时代，金属裸支架植入后再狭窄的发生率高达20%～35%。与金属裸支架相比，现在临床普遍使用的药物洗脱或涂层支架通过局部释放抑制细胞增殖的药物来抑制新内膜增生来减少再狭窄的发生率从而降低靶病变需要再次血运重建的风险，但是临床实践和研究发现药物支架者术后再狭窄的发生率仍高于10%。
国外有一项临床研究，其目的是评估在经皮冠状动脉介入治疗中加入高压氧是否可以减少临床再狭窄。结果显示：接受高压氧治疗的24名患者中只有1名(4%)在8个月后发现了主要的心脏不良事件，而未接受高压氧治疗的37名患者中有13名(35%)在8个月后发现了主要的心脏不良事件。
参考文献：SharifiM,FaresW,Abdel-KarimI,etal.Usefulnessofhyperbaricoxygentherapytoinhibitrestenosisafterpercutaneouscoronaryinterventionforacutemyocardialinfarctionorunstableanginapectoris[J].AmericanJournalofCardiology,,93(12):-.
研究内容
1.患者人群
最终有24名随机分配到高压氧组，37名被随机分配到对照组。
所有患者均有不稳定型心绞痛或急性心肌梗死。随着胸痛的缓解和ST段改变的正常化，他们在药物治疗下已经稳定下来。根据协议，在第一个半小时的药物治疗后，有持续性缺血证据的病人被排除在登记之外。
如果患者有任何急性或慢性耳部疾病，有自发性气胸病史，或目前使用阿霉素或顺铂治疗，也被排除在外。
2.相关治疗
所有患者均接受了经皮冠状动脉介入术，并植入了≥1支架。
所有患者在经皮冠状动脉介入术中分别给予阿司匹林毫克/天和肝素治疗，经皮冠状动脉介入术后1个月内给予氯吡格雷75毫克/天。
高压氧治疗：2.0ATA，加压和减压各15分钟，稳压90分钟。治疗时机：前8名患者第一次高压氧在经皮冠状动脉介入术前2小时，以后的患者在经皮冠状动脉介入术后立即高压氧。并在第一次高压氧后的18小时内进行另一次高压氧，总共治疗2次。高压氧治疗方案从术前改为术后，避免一些不需要经皮冠状动脉介入术的患者进行不必要的高压氧治疗。
相关结果
所有患者均获得手术成功。总体而言，除1名患者外（患有慢性中耳炎，导致鼓膜损伤），所有进行高压氧治疗的患者无不良反应。
随着高压氧疗的进行，心率和血压发生了明显的变化。平均血压升高20±6mmHg，平均心率降低10±4次/分。血压的升高对静脉注射硝酸甘油和依那普利拉治疗有反应。
术后8个月内，高压氧组有3例、对照组有8例再次进行冠状动脉造影。血管造影再狭窄(≥狭窄为管腔直径的50%)，高压氧组为0例，对照组为7例，有统计学差异。
两组8个月的不良心脏事件见下表，接受高压氧治疗的24名患者中只有1名(4%)在8个月后发现了主要的心脏不良事件，而未接受高压氧治疗的37名患者中有13名(35%)在8个月后发现了主要的心脏不良事件。
左栏从上往下分别为：综合：死亡、心肌梗死、冠状动脉搭桥术或靶病变血运重建；死亡；心肌梗死；冠状动脉搭桥术；靶病变的血运重建；晚期心绞痛(8个月后)。
HOT：高压氧组；Control：对照组。
相关讨论
结果表明，围术期早期应用高压氧疗的患者临床再狭窄率较低。此外，在这些患者中，晚期心绞痛症状的复发较少。有几个原因可以解释这些结果。众所周知，高压氧能加速伤口愈合。我们也知道再狭窄是由伤口愈合过程触发的。因此，我们有理由认为，早期用高压氧疗封闭这些微小创面可能会减弱再狭窄的过程。高压氧在细胞和分子水平上发挥了几种有益的作用。在兔主动脉粥样硬化模型中，高压氧不仅阻止了疾病的进展，而且显著加速了改善过程。
高压氧已被证明通过增加谷胱甘肽水平诱导组织中许多抗氧化酶的表达，包括血红素加氧酶。这些酶可以防止动脉粥样硬化，减少高密度脂蛋白中的氧化产物。同样，血清抗氧化酶(如对氧磷酶)的活性也会增强，从而减少组织和血浆脂质的氧化。这种过氧化脂质的“解*”已被证明可以抑制巨噬细胞的招募和增殖以及泡沫细胞的形成。在组织培养的牛主动脉内皮细胞中，高压氧通过诱导内皮型一氧化氮合酶下调细胞内黏附分子-1的表达。
此外，还观察到一氧化氮的生成持续增加。一氧化氮与活性氧结合，从而阻止它们启动应激反应。高压氧可降低参与细胞间黏附分子-1表达的转录因子，如NF-kB。此外，具有抗氧化保护作用的高压氧休克蛋白HSP70的合成随高压氧治疗时间的延长而显著增加。高压氧减少再狭窄的另一个潜在机制是其作为“抗生素”的作用。尽管因果关系尚未确定，但诸如衣原体和幽门螺杆菌等微生物与冠状动脉疾病的发生有关，而且有人建议抗生素在不稳定的冠脉综合征中起到有益的作用。高压氧已被证明对各种微生物的生长有很强的抑制作用。此外，高压氧可促进内皮细胞诱导的纤溶和血流，这可能会减少复发的血栓形成。
综上所述，高压氧在经皮冠状动脉介入术中是安全可行的，可减少临床和血管造影再狭窄以及晚期心绞痛症状的发展有关。
延伸阅读
冠心病是指在多种危险因素共同作用下冠状动脉发生粥样硬化的基础上，粥样斑块引起冠状动脉血管腔狭窄或阻塞从而造成心肌缺血、缺氧或坏死的心脏疾病，是临床常见病和多发病。
经皮冠状动脉介入术是目前临床治疗冠心病的主要有效治疗手段，相比早期的金属裸支架，药物支架进一步降低了经皮冠状动脉介入术术后发生再狭窄的风险，但真实的临床实践中再狭窄发生仍有一定比例，再狭窄引起的再发心绞痛或急性心肌梗死等急性心脏缺血事件风险仍然存在，再狭窄是影响患者经皮冠状动脉介入术术后远期疗效的原因之一。
目前研究认为再狭窄是由患者个体临床危险因素(高血压、糖尿病等)、生物因素、机械因素、介入植入技术等多因素相互作用、共同作用的结果，再狭窄最终的结局表现为血管内膜的增生增厚导致靶血管管腔的有效直径丢失，导致患者因缺血症状等再次就诊，增加经皮冠状动脉介入术术后心脏病事件的发生和患者再次住院的医疗费用，因此早期识别经皮冠状动脉介入术术后患者存在的再狭窄危险因素并进行及早地干预对减少术后再狭窄具有重要临床意义。
临床研究表明控制冠心病的危险因素，如控制血压和血脂、血糖达标、戒烟或不吸烟等有利于减少经皮冠状动脉介入术术后再狭窄的发生。患者合并总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、吸烟、糖尿病均是冠心病患者经皮冠状动脉介入术术后再狭窄的危险因素。另外，经皮冠状动脉介入术术中球囊对粥样硬化部位的扩张、支架释放都不可避免的会导致冠状动脉内膜发生撕裂或夹层，内皮下的组织暴露及内皮本身的损伤等都会促使血液中的血小板黏附、凝聚，同时平滑肌细胞向内膜迁移、增殖。而糖尿病患者的高血糖状态也可能直接损害冠状动脉内皮细胞、导致局部的炎症反应，这些可导致血管内皮功能障碍，使糖尿病患者经皮冠状动脉介入术术后支架内再狭窄发生率更高。
吸烟和高脂血症同样可导致血管内皮细胞的损伤，从而引发血小板的聚集效应和内膜增生、粥样硬化，最终导致再狭窄的发生。高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白胆固醇水平增高是冠心病的重要危险因素，氧化的低密度脂蛋白胆固醇水平在血管壁内的沉积导致支架植入部位局部炎症状态。
小编说
1、从本研究可以看出在PCI术后早期进行高压氧治疗可以预防再狭窄的发生，从而进一步减少术后心脏的不良事件发生。从再狭窄的危险因素、动脉粥样硬化以及血管内皮损伤机制可以看出，高压氧对上述因素起到治疗或逆转作用，同时也可促进早期血管内皮损伤的修复，因而高压氧治疗需要在PCI术后早期进行。
2、本文献高压氧治疗次数仅有2次，这也算是此研究的一个遗憾，高压氧治疗还是讲究疗程的，若研究高压氧治疗10次、20次对心脏不良事件的影响会不会更少，更有说服力及意义。
3、另外在临床上，有时会碰到高压氧同仁咨询PCI术后植入支架，能否高压氧治疗，此临床研究可以明确告诉大家在PCI术后立即进行高压氧治疗，无风险发生。另外，从手术过程中的知识点可以进一步推理：心脏支架在植入过程中，为了让其固定在血管上，球囊施加压力是16-26个大气压。术后3个月，血管内膜就把支架包裹起来了，相当于支架长在了血管上。高压氧治疗压力也不会对支架形成不良影响。
4、回想年，临床工作也越来越忙，每周均能按时发布一篇高压氧相关科普文章，这也算是小编在年的收获之一，小编没有偷懒，多谢大家对小编的支持，这也是小编对高压氧医学的热爱，终择一事，就要坚持下去。另外，文章内容也越来越偏向专业化，面向人群也越来越偏向医务人员，目的就是让更多的医务人员接触正确的高压氧治疗观念，或者获得更多的高压氧医学知识，不断丰富自身知识；小编一直向大家普及国外文献，不是为了博取眼球，而是觉得大家有更多的机会接触到国内文献或知识，而国外文献知识相比，获取要缺乏，所以每周向大家推送一篇国外文献文章，积少成多，终究汇聚成大海。
5、不知不觉，