Complicationofcoronaryinterventionrelatediatrogenicaorticdissectionandtreatment
马剑英葛均波[1]
医院心内科上海市心血管病研究所
冠脉介入治疗中，常会有并发症的出现，有些并发症虽然少见，但却有严重不良后果，甚至需要紧急外科手术治疗，主动脉夹层就是其中一种，但目前国内文章很少，为此，我们对文献的报道综述如下。
1.医源性性主动脉夹层的发生率
医源性主动脉夹层是主动脉夹层中比较特殊的一种，主要包括心外科手术和心脏介入手术所致的两种，在住院的主动脉夹层患者中的比例不高，以心外科手术所致居多。Januzzi等对住院期间主动脉夹层患者进行回顾性分析，在例主动脉夹层患者中，34例（5%）为医源性主动脉夹层（26例为StanfordA（76%），8例为StanfordB），其中19例为心脏外科手术所致，15例为导管检查所致（14例为心脏导管检查，1例为肾动脉导管手术所致），医源性心脏手术后所致的主动脉夹层患者中以StanfordA型多见（69%），而心脏导管所致的多数StanfordB型（88%）夹层[1]。
心脏导管导致的主动脉夹层的发生率从0.01%到0.15%不等[2-4]。较早的报道中，Dunning等对WilliamBeaumont医院从年到年间例行心脏导管的患者进行回顾性分析，共发现9例患者出现心脏导管所致的主动脉夹层，发生率为0.02%。9例患者均为由右冠夹层延伸至主动脉根部逆行所致。在穿刺径路上，除了其中1例为右侧桡动脉径路外，其余8例均为右侧股动脉径路。9例患者中有4例是急性心肌梗死患者，其发生率为0.19%，4例急性心肌梗死患者中有2例是发生在诊断性造影中，另外2例发生在PCI时；其余5例患者为非心肌梗死患者，其中仅有1例发生在诊断性造影时（0.01%），两组有显著差异性。PCI时发生率为0.03%（6/）。主动脉夹层的类型均为StanfordA（DeBakeyI型或II型）。有2例患者从右冠逆向至无名动脉和主动脉脉弓，其余7例夹层较局限[2]。另外一篇文献中，Yip等对他们中心例PCI患者进行回顾分析，发现主动脉夹层的发生率为0.15%[3]。
近年报道中，Leontyev等对年至年间同时间的例心脏手术和例心导管患者进行回顾分析，发现共有48例发生医源性主动脉夹层，其中36例发生在心脏外科手术患者中，发生率为0.06%，心脏导管检查患者中为12例，发生率为0.01%。平均年龄为66岁，其中50%为女性[4]。
在起源血管方面，多数心脏导管所致主动脉夹层是由于右冠夹层逆行至主动脉所致。Carstensen等对既往文献中发表的67例患者进行分析，发现58例患者是右冠口夹层后逆向至主动脉形成主动脉夹层，另外有8例来自左主干，有1例来自静脉桥血管。多数患者的夹层是由导管直接引起的。冠状动脉远段夹层逆行至口部更多见于慢性完全闭塞病变的介入治疗中。67例患者中，39例患者（58%）夹层局限于冠状窦，28例（42%）患者夹层迅速进展[5]。而且，小右冠更容易出现近段夹层并累积导致主动脉夹层出现，因为血流动力学是直接指向右侧升主动脉。
由于以上数据多发生在采用股动脉为径路的年代，考虑到当时造影时多采用6F造影管，介入时多采用7F甚至8F指引导管，导管的质量、操作性、柔韧度和硬度都较现在所用的有一定差距，可能一定程度上增加了主动脉夹层的发生率。近年来桡动脉径路和更小腔径指引导管的广泛应用，有可能在一定程度上降低了心脏介入所致的主动脉夹层的发生率，但目前还缺乏这方面的数据。
2.临床特点
医源性主动脉夹层，包括心血管介入所致的主动脉夹层，其临床表现与自发性主动脉夹层相比有其特殊性。在一项研究中发现，医源性主动脉夹层患者年龄更大，平均71.4岁，而自发主动脉夹层患者年龄为62.4岁；医源性主动脉夹层患者合并更高糖尿病、高血压和动脉粥样硬化的比例更高，CABG术史更常见。临床表现方面，医源性主动脉夹层患者背痛、突发不适的比例要比自发性主动脉夹层患者低，疼痛移动和传导的比例也较少，但更容易出现低血压。体格检查时，主动脉瓣反流比例在医源性主动脉夹层患者中要比自发性主动脉夹层低。心电图上，医源性主动脉夹层患者比自发性主动脉夹层患者具有更多的心肌缺血和心肌梗死表现；但胸片上提示主动脉夹层的特征要少，比如纵膈增宽，异常主动脉轮廓等。
与自发性主动脉夹层相比，医源性主动脉夹层患者可见内膜片的比例更低，更低的显著性的假腔，但不管是在识别夹层或者在最初药物治疗过程中，医源性主动脉夹层更容易出现心脏并发症，比如心肌缺血，心肌梗死[1]。
3.原因及危险因素
心脏导管至主动脉夹层的常见原因如下：
（1）导管头端损伤冠状动脉近段，而这时的一个重要危险因素是用力推射造影剂至内膜下，从而引起冠脉夹层逆向进展累积至主动脉窦，进而引起主动脉夹层形成，在少数患者除了累及主动脉窦部外，可以进一步进展至升主动脉，甚至降主动脉或者更远。这种情况最常见于采用Amplatz导管，在导管调整过程中或者深插时导致冠脉近段夹层，而且最常见于右冠造影时；采用Judikins或XB系列指引导管造影或者介入治疗有时也可以引起主动脉夹层形成，偶尔也见于EBU系列指引导管，往往是由于导管深插，头端顶在左主干壁上，或者深插至前降支近段，然后用力推注造影剂引起冠脉夹层进而逆向致主动脉夹层形成[2-3，6]。
（2）PCI过程中，球囊扩张狭窄病变，尤其是较硬的病变时，球囊破裂致冠脉内夹层形成，或者支架释放时引起较硬斑块破裂致冠脉夹层形成，部分患者可出现逆向冠脉夹层从而累积至冠脉开口及升主动脉[7-8]。
（3）导丝所致。在部分右冠开口畸形的CTO患者中，由于指引导管不容易到位，如果采用较硬的导丝直接尝试，就有可能引起主动脉夹层形成，另一方面，近年来逆向技术开通CTO病变已经取得了明显进步，成功率也显著增加，但对于右冠近端或者前降支、回旋支开口处CTO病变，逆向导丝容易引起冠脉夹层形成，部分患者在反复尝试过程中，容易引起左主干或者右冠近段逆向夹层形成，同时逆向导丝如果没有通过真腔至主动脉内，这两种情况就可以引起主动脉夹层的形成。
（4）单纯主动脉夹层。关于单纯主动脉夹层未累积冠状动脉的报道很少，已有的文献报道中，有报道主动脉夹层破裂口在头臂干动脉处，而冠状动脉未累积，出现这种情况的原因可能是通过右侧桡动脉过度操作指引导管所致，而过度操作导管的原因可能是因为锁骨下-头臂干动脉解剖异常的原因[9]。
除此之外，有些术者喜欢应用J型导丝或者超滑导丝硬头去将弯曲的指引导管头端打开，操作过程中，如果导丝头端不小心伸出指引导管头端外，也有引起主动脉夹层甚至破裂的风险。因此在操作过程中，尽量避免此种操作。
心脏导管致主动脉夹层形成的危险因素：
主动脉夹层形成首先是主动脉中层血肿形成，在大多数患者中，导致内膜的破裂或者撕裂的原因都可以引起主动脉夹层形成，另外内膜撕裂以及血肿的蔓延的危险因素常与潜在的中层结构异常有关。在一项研究中，组织学检查中显示主动脉夹层形成的原因方面，有61.2%的患者存在动脉粥样硬化，囊性中层坏死22.2%，动脉炎为2.8%，其他病理情况为13.8%[4]。在Dunning的研究中，有2例患者进行了组织学检查，均显示夹层的主动脉组织学表现为2级囊性中层变性的患者，但囊性中层坏死的作用还存在争议，因为低程度的变性是非特异性的，也可以是随年龄增大出现的一种变化，有2级囊性中层变性的患者，这种程度相对于同年龄的普通患者而言没有显著差异性，在这些患者中也不会认为是夹层的危险因素，有1例患者存在动脉粥样硬化溃疡穿透至中层，这也导致了25px的假性动脉瘤并伴有血栓形成，夹层延伸至假性动脉瘤边缘，但这也可能与夹层没有关系，恰好同时发生而已[2]。另外一项研究中，仅有1例出现主动脉冠状动脉夹层的患者，病理检查主动脉组织[10]是类似马凡综合症样表现，有囊性中层坏死，并可能是夹层出现的基础因素，但不能肯定。弥漫性的动脉粥样硬化是夹层的一个危险因素，斑块的溃疡可以作为血液冲击的破裂口，而且动脉粥样硬化也可以使中层营养降低。急性的斑块破裂和炎症可以认为是AMI患者中容易出现逆向冠脉夹层的原因，情况的紧急性和术者急于开通血管也可以认为是其中一个危险因素。
另外，研究显示，主动脉夹层来自右冠状动脉要比左主干更常见，这可能是左主干窦管和口部周围血管壁连接处由更多的平滑肌细胞和更密的I型胶原纤维基质组成有关，这与同样部位的右冠显著不同，这也可能是右冠更容易形成逆行主动脉夹层的原因[11]。
除此之外，导致主动脉夹层增加的危险因素还包括高血压、马凡综合症、先天性四叶瓣和二叶瓣和囊性中层坏死，严重的主动脉根部钙化、心肌梗死，或者存在潜在的主动脉功能障碍，也有认为IABP会促进主动脉夹层的的形成[3,6]。
临床上冠脉夹层撕裂至冠状窦的危险因素还包括老年，介入手术的危险因素包括暴力操作导管或者导丝，持续性用力注射造影剂至假腔内[3,12]，以及慢性完全闭塞和异常起源的右冠状动脉病变的介入治疗[2,8,13-15]。
4.分型
既往主动脉夹层的分型是包含整个主动脉，Dunning根据他们的患者情况对医源性主动脉夹层的进行了新的分型，分别为：I型，局限在同侧主动脉窦；II型，夹层在升主动脉40mm以内；III型，夹层超过升主动脉弓(40mm)[2]。Dunning研究认为这个分型可能更具有实用性，对预后也更加具有指导作用。最危险的是那些急性心肌梗死同时出现3型夹层的患者最危险。3型夹层的患者通常需要手术干预治疗。应当认识到，虽然这种分型方式对指导临床治疗具有重要的参考价值，但由于病例数较少，此类患者病情较重，无法也不适合行随机对照研究，因此有一定的临床局限性，同时有学者认为这种分型还存在争议。
5.治疗
根据Dunning分型选择不同的治疗方式：对于I型主动脉夹层，需要保守治疗；II型夹层，除了中和肝素外，可以采用支架或者带膜支架封堵破裂口，然后CT密切随访，多会好转；对于III型夹层，则需要外科手术治疗。Dunning等研究中的对9例患者主动脉夹层的类型均为StanfordA（DeBakeyI型或II型）。有2例患者从RCA逆向至无名动脉和主动脉脉弓，其余7例夹层较局限。III型夹层中2例逆向至主动脉弓的患者预后最差，4例I型夹层患者给予保守治疗，预后良好；II型夹层中1例患者给予外科手术治疗主要冠脉搭桥，而非修补夹层。4例AMI患者中3例转到外科，其中2例是III型夹层；外科手术的患者中，1例恢复良好并出院，1例死在手术室因为不能脱机，第3例术后32天死于多器官衰竭。在择期的患者中没有III型夹层，也没有患者需要外科手术，非AMI患者为I型或者II型，他们接受了支架植入覆盖夹层开口的处理方法，同时密切观察并给予药物治疗。
但也有2篇报道中，患者即使有广泛性的主动脉夹层，超过冠状窦px甚至更多，左主干支架术也可以成功封堵住夹层[16-17]。
Cheng等总结了从左主干逆向至主动脉的夹层的9例患者的处理方式，1例患者接受药物治疗，5例患者进行了紧急外科手术，3例患者采用支架封堵破裂夹层入口的方法，其中1例采取封堵前降支和回旋支开口处夹层入口的方法，左主干夹层未处理，这例患者6个月随访时夹层完全愈合[18]。由于其未对夹层撕裂的程度进行描述，因此无法判断Dunning分型在这些患者的价值。
Carstensen等对此种并发症的治疗进行总结分析，认为不管是什么样的分型，都建议首选主动脉-冠状动脉口部植入支架封堵破裂口的治疗方式。在67例患者中，39例患者夹层局限于冠状窦部，其中11例患者采取保守治疗，26例患者植入支架治疗，采用支架治疗的26患者中1例出现夹层的进展而采取了外科手术治疗。有28例夹层进展的患者，其中4例出现主动脉瓣反流和或者心包积血（其中1例采用心包穿刺引流和支架植入治疗），24例出现前向进展；4例患者采取了保守治疗，2例出现猝死；15例患者采用尝试支架植入控制夹层进展的治疗方式并取得成功，2例失败后采取了手术治疗，余下9例患者立即采取了手术治疗（其中3例是因为出现主动脉瓣反流或者心包积血），其中3例患者死亡，这3例均是因为急性心肌梗死而采取介入治疗的患者[5]。研究提示心脏导管所致的主动脉夹层时，植入支架封堵破裂口的方法是最佳选择，效果好，并发症小，及时当夹层撕裂超过40mm后封堵破裂口的方法也可以取得比较好的效果（13/15），不仅如此，即使夹层比较局限也建议采用此方法，这样可以在最大程度上防止出现夹层的进展。同时，分析显示合并心肌梗死的患者最为危险。
6.预后
目前的报道多是病例报道，还没有系统性、大规模研究数据对预后进行随访分析。在仅有的一项研究中，医源性主动脉夹层的死亡率分别为手术后的60%和心脏导管的50%，5年随访存活率为40%[4]。
另外一项研究中，与自发性主动脉夹层相似的是，医源性主动脉夹层死亡率也较高，虽然StanfordA型主动脉夹层的死亡率两组类似，但医源性主动脉夹层组患者StanfordB型夹层死亡率要显著比自发性主动脉夹层高（37%比10%）。可能是因为医源性主动脉夹层患者年龄更大，更多缺血性心脏病以及更多的急性心脏缺血或/和夹层形成后更多心肌梗死有关[1]。
总之，在医源性主动脉夹层中，心脏导管所致的主动脉夹层比较常见，虽然心脏导管所致主动脉夹层发生率非常低，但StanfordB型夹层预后比自发性主动脉夹层更差。另外，与自发性主动脉夹层相比，医源性主动脉夹层年龄更大，动脉粥样硬化比例更高，植入支架封堵夹层破裂口是首选的治疗方式，如果病情不能稳定，需及时外科手术。
参考文献：
1.JanuzziJL,SabatineMS,EagleKA,etal.Iatrogenicaorticdissection.AmJCardiol2;89(1):-
2.DunningDW,KahnJK,HawkinsET,ONeillWW.Iatrogeniccoronaryarterydissectionsextendingintoandinvolvingtheaorticroot.CatheterCardiovascInterv0;51:-93.
3.YipHK,WuCJ,YehKH,HangCL,FangCY,HsiehKY,etal.Unusual