众所周知，冠心病是指冠状动脉发生动脉粥样硬化病变，引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。临床上，冠心病的治疗药物多是通过扩张冠状动脉增加其供血，或者减轻心肌耗氧，从而改善心肌的供血与需血失衡。然而，很多人不知道，冠脉血管也有自身独特的特点，而且能够通过代谢/神经/体液调节来控制冠脉血流量（coronarybloodflow，CBF）。
冠脉循环的生理特点
1.灌注压高，血流量大
冠状动脉直接开口于主动脉根部，其开口处的血压等于主动脉压，加上冠脉的血流途径短，因此血流阻力小，压强小，冠脉小血管的血压和血液灌注压仍维持在较高水平，从而保证了心肌有充分的能量供应。
2.摄氧率高，耗氧量大
心肌富含肌动蛋白，其摄氧能力很强。人在安静状态下，冠状动脉血中的氧含量约20ml/ml血液，冠状窦静脉血中的氧含量约6ml/ml血液，动、静脉血氧差达14ml/ml血液，摄氧率可达70%左右，远高于其他器官组织（25%-30%）。
心肌的耗氧量也很大，由于安静时，经冠脉循环血液中所剩余的氧含量就较低，因此当机体进行剧烈运动时，心肌耗氧量增加，心肌依靠提高从单位血液中摄氧的潜力就较小，此时主要依靠扩张冠脉血管来增加CBF，以满足心肌当时对氧的需求，这也是抗冠心病药物作用机制之一，例如麝香保心丸具有显著的扩张冠脉血管的作用，病急时可以“救”心，平时服用时能够“保”心，相关研究已荣获“年度国家科技进步二等奖”。
3.血流量受心肌收缩的影响显著
由于冠脉的解剖结构特点，其分支大部分深埋于心肌组织中，因此心肌收缩对冠脉血流量有很大影响。
在左心室开始收缩时，由于心室壁张力急剧升高，压迫肌纤维之间的小血管，可使左心室CBF明显减小，心肌深层的CBF可在等容收缩期出现断流甚至逆流；快速射血期，由于主动脉压升高，冠状动脉压也随之升高，从而使CBF有所增加；但进入减慢射血期后，CBF又复减小。在舒张期开始后，心肌对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉血流阻力减小，CBF迅速增加，并在舒张早期达到高峰，然后逐渐减少。
冠脉血流量的调节
CBF主要受心肌代谢水平的影响，也受神经和体液因素的调节，但作用相对次要。
1.心肌代谢水平的影响
心肌收缩的能量几乎仅依靠有氧代谢。心肌代谢增强时，耗氧增加，局部组织中氧分压降低，ATP分解代谢会产生腺苷。腺苷具有强烈的舒张冠状动脉的作用，因其几秒内即被破坏，因此不会引起其他器官的血管舒张。心肌其他代谢产物，如CO2、乳酸、缓激肽也有舒张冠脉的作用。
2.神经调节
冠状动脉受交感和迷走神经的双重支配。交感神经兴奋时，可通过激活冠脉平滑肌α受体使其收缩，也可通过激活心肌β受体使心脏活动增强，耗氧增加，加强代谢作用而使代谢产物增多，继发性引起冠脉舒张。迷走神经兴奋时，可通过激活冠脉平滑肌M受体而使之舒张，也可通过激活心肌M受体抑制心脏活动而使心肌代谢水平降低，继发性引起冠脉收缩。
3.体液调节
肾脏腺素和去甲肾脏腺素主要通过增强心肌代谢水平使得CBF增加，也可以直接作用于冠状动脉平滑肌α和β受体，引起冠状动脉血管收缩或舒张，但其作用不如对代谢调节明显。甲状腺素也能提高心肌代谢水平，可使冠脉舒张,CBF增加。
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参考文献
1.朱大年,王庭槐.生理学（第八版）.年.人民卫生出版社.
2.中国中西医结合学会心血管病专业委员会.麝香保心丸治疗冠心病心绞痛中国专家共识.中国中西医结合杂志.;2(38):-.
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