年2月，我们曾报道，哈佛科学家发现，碎片化睡眠导致白细胞增多，破坏血管内壁，诱发动脉粥样硬化。
白细胞进入血管壁的原因，则主要是由于低密度脂蛋白（LDL）先渗入了血管壁，进而诱导白细胞进入血管壁。因此，LDL渗入血管壁才是导致动脉粥样硬化发生的驱动因素。
一直以来，人们都以为，LDL之所以能渗入血管壁，是因为血管壁发生了损伤，才给了LDL可趁之机。不过，今天发表在顶级期刊《自然》上的一项研究[1]，却颠覆了我们的认知。
德州大学西南医学中心的PhilipW.Shaul教授团队在小鼠中发现，在完整的动脉血管中，内皮细胞上的一个受体——SR-B1能主动吸收血液中LDL，然后再将吸入的LDL从细胞的另一侧排出，使其在血管壁内积累（这个过程称为转胞吞作用）。也就是说，进入血管壁的LDL，是血管内皮细胞主动吸收造成的！
而当将内皮细胞的SR-B1受体或下游转运蛋白抑制后，便能大幅降低动脉粥样硬化的风险。此外，他们还在人体中发现，相比正常血管，动脉粥样硬化的血管中SR-B1及其下游转运蛋白的基因，都发生了过量表达。因此，这项研究对于解析人类心血管疾病的发病机制，以及相关疾病的预防和治疗具有重要意义。论文的第一作者是LinzhangHuang博士。
Shaul教授（图片来自medicalxpress.