动脉粥样硬化的发生发展包括脂质在血管内膜沉积浸润、血小板活化、血栓形成、内膜损伤、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞(VSMC)激活等。虽然许多学者曾提出关于AS发病机制的不同学说，如脂质渗入学说、巨噬细胞受体缺失学说、平滑肌突变学说、损伤应答学说、炎性反应学说、血流动力学学说及免疫学说、内皮祖细胞学说等，但任何一种学说均不能单独全面地解释AS的发生发展。家族史、高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖、高尿酸血症等是动脉粥样硬化患者发生心脑血管事件的主要影响因素，也是目前动脉粥样硬化的防治重点。
动脉粥样硬化临床表现
通常动脉粥样硬化患者有脂质代谢异常，主要表现为血清总胆固醇（totalcholesterol，TC）增高、低密度脂蛋白胆固醇（low-densitylipoprotein，LDL-C）增高、高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipteincholesterol，HDL-C）降低、三酰甘油（triglyceride，TG）增高、载脂蛋白A（apoliproteinA,ApoA）降低、载脂蛋白B(（apoliproteinB,ApoB)和脂蛋白a[Lipoprotein(a)，Lp(a)]增高；多普勒超声检查有助于判断动脉的血流情况和血管病变；X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性动脉造影可显示管腔狭窄或动脉瘤样病变，以及病变的所在部位、范围和程度。
目前治疗方法
目前治疗动脉粥样硬化主要依靠他汀类药物、抗血栓形成药物及手术干预等，其治疗目的是降低血清LDL水平，但这些干预手段对动脉粥样硬化治疗效果均不够理想，尤其缺乏细胞介导的抗炎治疗，需要继续从基因和细胞领域探索动脉粥样硬化新的治疗方法。
干细胞治疗动脉粥样硬化
（1）间充质干细胞通过分泌可溶性蛋白（细胞因子或生长因子）和胞外囊泡（内含蛋白质、脂质和遗传物质）发挥旁分泌效应。
（2）间充质干细胞分泌各种抗炎因子，调节动脉硬化局部炎症微环境。
最近发表的一项案例表明，间充质干细胞外泌体也参与了动脉粥样硬化斑块的炎症微环境的调节。
另一项治疗表明，具有免疫调节功能的间充质干细胞（humanamnioticmesenchymalstemcell，MSC）能通过外泌体抑制p65的磷酸化，提示参与了MSC通过抑制NF-κB途径介导的免疫抑制作用。
干细胞通过分泌效应促进巨噬细胞的极化，使巨噬细胞M1（促炎型）向巨噬细胞M2（抗炎型）转化，进而消减炎症，发挥修复效应，这也是干细胞治疗多种疾病的中心环节。此理论的提出为干细胞治疗多种疾病提供了基础，为干细胞的临床应用提供了新的方向。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇