临床案例
患者，男，89岁。因「乏力、全身酸痛3天」入院。查体：体温36.6°C，脉搏7次/分，呼吸18次/分，血压30/mmHg。神清，心率7次/分，未闻及病理性杂音，四肢关节无畸形，双下肢近端肌肉轻度压痛，四肢肌力V级，双膝反射弱，病理征阴性。辅助检查：血常规：RBC4.67×/L，HBg/L，WBC1.36×/L，GR%73.1%，PLT×/L；血生化：K+mmol/L，Na+.6mmol/L，CI-9.5mmol/L，Ca+1.71mmol/L。二氧化碳结合力7.5mmol/L，葡萄糖6.14mmol/L。磷酸肌酸激酶U/L↑，肌钙蛋白I0.ng/ml，肌红蛋白31ng/ml↑，乳酸脱氢酶U/L↑，丙氨酸氨基转移酶88U/L，天冬氨酸氨基转移酶11U/L。肾素活性0.7ng/ml/hr，醛固酮50.9pg/ml，甲状腺功能正常。尿常规：pH6，尿蛋白+。心电图：非特异室内传导阻滞，QT0.56秒，STV~V5斜向上压低0.15-0.1mv，偶发室性期前收缩。胸片：慢支炎，双肺少许纤维化，主动脉硬化。CT平扫、B超：双肾上腺正常，甲状腺正常。心脏超声多普勒：退行性主动脉瓣关闭不全，舒张期主动脉瓣返流，左室舒张功能降低。诊断：横纹肌溶解症。治疗：予以氯化钾片g，每天3次口服；螺内酯片40mg，每天次口服；厄贝沙坦片mg，每天1次口服，以及水化、碱化尿液等治疗。治疗后患者症状逐渐缓解，入院第5天，复查血压/80mmHg，K+3.63mmol/L，Na+.8mmol/L，Cl-96.mmol/L，二氧化碳结合力8.3mmol/L，磷酸肌酸激酶U/L，肌红蛋白31ng/ml。案例讨论
横纹肌溶解症（RM）通常发生在和肢体运动相关的骨骼肌，根据患者肌痛、肌无力，伴血肌红蛋白、肌酸激酶的显著升高，即可确诊。
本例患者因乏力、全身酸痛入院，查体双下肢近端肌肉轻度压痛，四肢肌力V级，血生化显示肌红蛋白、肌酸激酶明显升高，尿蛋白阳性，符合RM的诊断。
由于患者89岁，无外伤、长期饮酒和服用药物史。从治疗情况看，患者有明显的低钾血症，补钾治疗后随着血K+浓度的升高，肌痛、肌无力缓解，肌酸激酶、肌红蛋白恢复正常，因此考虑该患者是重度低钾血症引起的横纹肌溶解症。
低钾血症如何导致横纹肌溶解？横纹肌溶解症是指由各种原因引起的横纹肌细胞急性损伤坏死、溶解，从而导致体内一系列病理生理改变的临床综合征。横纹肌溶解的病因复杂，以挤压伤、酒精中*、CO中*、剧烈运动、肌炎、皮肌炎、药物（比如他汀类降脂药）等最为常见，但文献报道，低钾血症以及其他电解质紊乱也可以引起横纹肌溶解。众所周知，钾对骨骼肌的血流有调节作用。反复的肌肉收缩可使细胞内K+外移，细胞外液K+浓度升高能促使局部血管扩张，当严重缺钾时，肌肉收缩不能从细胞内释放出足够的钾使血管扩张，导致骨骼肌供血不足，最终引起肌肉痉挛、缺血和横纹肌溶解。此外，缺钾时Na+-K+泵活性降低，使物质转运受限，还有缺钾使肌肉的糖原合成减少，能量储备不足，这些因素都促进了横纹肌溶解的发生。诊治过程需要注意什么？总体来说，对于低钾血症引起的横纹肌溶解，治疗无非是两个方面，补钾和治疗横纹肌溶解（液体复苏、碱化尿液、利尿等）。积极液体复苏可以保证有效循环血量防止低血压休克，保证肾脏灌注，排出肾小管中的肌红蛋白，防止肾功能损害。不过要尽量在肌肉损伤6小时内进行，开始输液速度可以达到10~0ml/kg·小时，过多输入生理盐水会出现高氯性代谢性酸中*，输注林格液可以避免。输注碳酸氢钠可以碱化尿液防止肾小管内管型沉积，一般保持尿液pH＞6.5。而且，输注碳酸氢钠还可以同时纠正酸中*和高钾血症。经积极液体复苏后可以给予甘露醇，除了起到渗透性利尿作用，同时还具有抗氧化作用。但在有效循环血量不足和急性肾损伤时不应给予。对于并发症的治疗，除了基础治疗外，目前最为直接、有效的手段就是血液滤过和血液置换，不仅可以有效清除肌红蛋白，还可以清除水分和肌酐等小分子物质、纠正电解质紊乱，缩短肾功能恢复的时间。最后，老年患者因低钾血症引起的横纹肌溶解在诊断和治疗上有一些特殊的地方。比如，老年人容易患腰腿痛、下肢动静脉炎、多发性肌炎等病，在诊断横纹肌溶解时要注意鉴别；低钾血症容易引起心律失常，在治疗低钾血症引起的横纹肌溶解时，还要警惕心律失常的发生，尤其老年人往往合并不同程度的心血管病，更需要注意；横纹肌溶解能引起急性肾功能衰竭，而老年人往往有肾功能损害，发生的可能性更大，在治疗过程中尤其要注意。参考文献：赵喜良,于良等.老年重度低血钾致横纹肌溶解症1例[J].西南*医,,16(4):-.本文原创，未经允许，禁止转载RECOMMEND推荐阅读转发文章让更多人看到
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