“动脉粥样硬化性肾动脉狭窄，如何诊断处理”
粥样硬化斑块多发生于肾动脉开口处或近端1/3段，可能是腹主动脉硬化斑块向肾动脉延伸的结果。大多为单侧狭窄。主要导致两个结局：缺血性肾脏病和肾血管性高血压。约80%～85%患者肾动脉粥样硬化是全身弥漫性动脉粥样硬化的局部表现，ARAS患者往往伴有冠状动脉、脑动脉及外周血管等病变。慢性长期单侧肾动脉狭窄会导致对侧肾损害，可出现类似双侧肾血管病变。肾血管性高血压可加重周围动脉粥样硬化，后者又进一步促进高血压发展，形成恶性循环。临床表现1.肾血管性高血压55岁之后出现严重的高血压；急进性高血压：近期出现或以前稳定的高血压突然恶化；顽固性高血压：联合应用3种以上足量降压药，仍难以控制，常为高肾素性难治性高血压；恶性高血压：并有急性肾衰、急性充血性心力衰竭或脑神经病变等急性靶器官损伤。2.缺血性肾脏病：（1）反复发作的急性肺水肿，瞬间发生，迅速消退；（2）应用RASI（肾素-血管紧张素系统抑制剂）治疗后出现急性肾功能恶化，及时停药可恢复；（3）腹部或腰部血管杂音；（4）伴有无法解释的肾脏萎缩或双肾长径差异超过1.5cm的患者；（5）伴发其它血管疾病、有全身动脉粥样硬化表现。辅助检查1.超声检查双肾大小不对称，差1.5cm，或者一侧肾萎缩1.5cm以上。腹部大血管超声诊断肾动脉狭窄（60%）的标准是：（1）收缩期峰值速度（PSV）≥cm/sec，并有狭窄后湍流；（2）肾动脉与腹主动脉PSV的比率≥3.5；（3）阻力指数＞0.8；（4）狭窄压力梯度20mmHg提示有肾动脉狭窄。若在肾血管处未测到血流频谱，肾长径7cm，则肾动脉可能完全闭塞。2.CTA能清除显示肾动脉及肾实质影像，敏感性为59%～96%，特异性为82%～99%。不过，显示的肾动脉狭窄程度有夸张。使用较大量的造影剂，对肾脏可造成伤害。一般建议血肌酐＞μmol/L或碘过敏者不宜使用。3.MRA对远端肾动脉及其分支狭窄的显示差。近年发现钆离子也能造成肾损害，GFR30mL/min/1.73m2的患者不应进行钆增强MRA检查。4.肾血管造影是诊断肾动脉狭窄的金标准。但其为侵入性检查，导致动脉穿刺相关并发症、粥样斑块脱落栓塞以及造影剂相关的过敏反应、造影剂肾病的风险。诊断及鉴别诊断须与肌纤维增生不良、大动脉炎鉴别，还须与肾素瘤、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等鉴别。治疗1.药物治疗适用于狭窄50%、临床症状较轻；血运重建可能无效或风险过大者以及血运重建后的辅助治疗。（1）RASI双侧或独肾动脉狭窄者可诱发急性肾功能恶化，要禁用。单侧ARAS可用RASI治疗，从小剂量开始，逐渐加量，密切监测。一般用药后血肌酐升高小于30%可继续使用，大于30%应减量，大于50%应停药。ARB（血管紧张素受体拮抗剂）优于ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）。（2）CCB无禁忌证，可联合使用，或RASI禁忌时作为主要用药，建议使用第三代CCB（钙通道阻滞剂）；（3）β受体阻滞剂，也可阻断RAS，可选择使用；（4）利尿剂可激活RAS，对高肾素性高血压不宜选用；（5）α受体阻滞剂也同样有效。除此之外，还需并用降脂、控制糖尿病和抗凝等治疗。2.支架置入术成功率可达98%，再狭窄率17%有文献报道，如果符合下列指标，进行血管重建后还可能挽救肾功能：（1）肾脏长径＞9cm；（2）造影显示狭窄血管远端已建立侧支循环并恢复血运；（3）肾功能显像证实患肾仍有部分功能。而下列情况，血管重建已无意义（1）血肌酐＞；（2）肾脏长径＜8cm；（3）多普勒示肾内血流阻力指数＞0.8。有资料显示，支架治疗后，27%肾功能改善，52%肾功能稳定，19%～25%肾功能恶化。选择支架还是药物？年新英格兰杂志报道的CORAL研究，是一项多中心、开放性RCT，研究随机抽取了例合并顽固性高血压或CKD3期的ARAS患者，平均狭窄73%。将患者随机分为单侧药物治疗组和药物联合肾动脉支架置入术组。观察主要复合终点包括心血管或肾脏复合死亡终点事件、心梗、中风、心衰、CKD进展或需要替代治疗等。所有患者都接受抗血小板治疗，控制血压、血糖和血脂等。结果显示，在平均随访43个月中，联合治疗组和单纯药物治疗组主要复合终点的发生率分别为35.1%和35.8%，两者差异无统计学意义。该研究的药物治疗包括ARB联合或不联合噻嗪类利尿药，配伍氨氯地平控制血压；抗血小板治疗；阿托伐他汀控制血脂，并根据指南对糖尿病进行管理。采用此方案，接受单纯治疗的患者获得了极好的心血管和肾脏结局。首发
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RyanLau/刘锐
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