：患者，女61岁。感冒后胸闷心悸3天，急诊入院，急诊诊断：急性心功能不全。
入院超声心动图：双房增大，考虑与房颤有关二尖瓣少-中量返流左心功能减低，不除外与心律失常有关，建议隔期复查；中度肺动脉高压。
入院CT：胸廓对称。胸腔及心包未见积液征象。两侧肺尖胸膜帽。两肺上野透过度模糊。双肺门影无增大。气管及其分支通畅。左心房室增大，主动脉弓见钙化斑。纵隔气管隆突前见肿大淋巴结，大者直径15mm左右。诊断：左心受累疾患，并左心功能不全主动脉弓见钙化斑纵隔气管隆突前见肿大淋巴结，请结合临床。
入院CR：胸廓对称，气管居中，肋骨排列规则。所见诸骨骨质结构完整。膈面光滑，双侧肋膈角锐利。肺较前略改善，肺无实变。主动脉宽，肺动脉段平直，心影明显增大。心胸比率：0.62。诊断：左心受累疾患，左心功能不全。
随后胸部增强CT：于中后纵膈/上中区域内多发迂曲小血管影，未见肿块影。主动脉弓、肺动脉及左右肺动脉未见狭窄。其余所见同胸部平扫。诊断：1.胸部增强示：纵膈多发迂曲小血管，未见肿物；2.左心受累疾患，左心功能不全；主动脉硬化。
设备：GEVG5双探头SPECT。运动负荷+静息显像，运动高峰（2级，心率：bpm，血压：/84mmHg）因憋闷不能忍受而停止。显像剂为显像剂为99mTc-MIBI，注射剂量MBq/次。低能高分辨准直器，门控采集，8帧/心动周期，25s/帧。采用OSEM重建，图像以短轴、垂直长轴、水平长轴断层显示。
：左心室心肌清晰显影，心腔显著扩大，心尖段及部分前壁、前间壁显像剂分布明显稀疏，其余心肌节段显像剂分布略欠均匀。静息门控心肌灌注显像：左室心腔显著扩大，与运动显像相比：心尖段及部分前壁、前间壁稀疏区可见部分显像剂填充，其余部位显像剂分布无明显变化。
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核素运动负荷+静息心肌灌注显像不正常：
1.左心室明显扩大；
2.静息显像心尖段及部分前壁、前间壁心肌血流灌注减低，负荷显像减低区域进一步扩大、侧壁部分新发减低区；上述考虑为心肌缺血所致；
3.心电图运动负荷试验阳性（2级）；
4.左心室整体射血功能中度减低（LVEF=34%）。
图1胸部平扫CT
心影增大，纵膈内多发软组织影
图2胸片
心胸比值增大，心影明显扩大
图3胸部增强CT
纵膈内血管明显增多、迂曲
图4SPECT运动负荷+静息心肌灌注显像
左室扩大，静息显像心尖、前壁血流灌注减低，负荷显像区域进一步扩大，侧壁新发减低区
图5冠脉造影：左冠脉主干粗大，左冠脉旋支-肺动脉粗大瘘形成
冠状动脉瘘是一种非常少见的先天性血管畸形，是冠状动脉主干或分支与心腔或其他大血管之间存在着异常通道，冠脉血流可以从瘘口经异常通道直接分流道心腔或其他血管内。本例为左冠状动脉与肺动脉之间存在异常粗大通道，此例患者年龄偏大、发现较晚，以急性心衰为主要症状就诊，并无典型胸痛症状，诊断较为困难。胸部CT平扫仅有轻微征象，即纵膈内软组织影增多，实际上为异常迂曲的异常血管通道，增强CT显示较为明显，但很难直接诊断。SPECT显像亦不典型，静息心肌灌注显像呈现左室扩大、心尖、前壁显像剂分布稀疏，左心射血分数减低，类似与扩张型心肌病改变，运动负荷试验低级别阶段患者就不能忍受而停止，心尖、前壁显像剂分布稀疏区较静息显像扩大，侧壁新出现减低区，而且负荷心电图出现ST广泛压低改变，上述不能用扩张型心肌病解释。最后经冠脉造影证实冠状动脉-肺动脉瘘诊断，异常通道引起的冠脉“窃血”现象导致SPECT负荷+静息影像上出现显像剂分布可逆性改变，而且静息显像心肌局部就出现显像剂分布减低区和较低负荷就出现ECG阳性改变，说明冠脉-肺动脉血液分流量较大。由于病史比较长，就诊时间比较晚，患者已出现心脏扩大、心衰的征象。患者就诊以憋闷为著，并无典型胸痛症状，也说明心肌缺血表现的多样性和复杂性。此类患者一经明确诊断，通过介入或外科手术办法封闭瘘口是最佳的治疗手段。
李剑明