急性主动脉综合征（acuteaorticsyndrome,AAS）是一组病理生理学机制不同但合并存在或相互转变的急症，包括主动脉夹层（aorticdissection,AD）、主动脉穿透性溃疡（penetratingaorticulcer,PAU)）、主动脉壁内血肿（intramuralaortichematoma,IMH）和不稳定动脉瘤（unstablethoracicaneurysm,UTA），临床上主要以急性胸背部剧烈的烧灼样或撕裂样疼痛为主。
AAS相互转变示意图
AAS进展快、并发症多、病死率高、预后差，临床表现缺乏特异性，治疗方法也不尽相同，正确及时的诊断显得至关重要；AAS的诊断主要依靠影像学检查-CTA、MRA、超声和DSA，DSA为诊断的金标准，但为有创的检查，操作繁琐，有一定的危险性，不适合作为常规的检查及随访。
超声检查操作简单，但受检查者技术、脊柱、胸腹部气体等因素影响较大，不易显示主动脉全程信息；MRA检查时间长，急症患者不易配合，对钙化显示不佳；随着CT技术的不断发展、进步，CTA检查在诊断AAS的敏感性、特异性明显提高，可作为AAS的首选影像学检查方法。
一、MSCTA的优势：
安全、无创、可重复；
扫描速度快、范围大，一次扫描可显示主动脉全程；
时间和空间分辨率高，对钙化敏感；
拥有多种图像重建方法及后处理技术，能清晰、多方位、多角度显示AD、PAU、IMH和UTA。
二、后处理技术：
多平面重建(multiplanarreformation,MPR)；
曲面重建(curvedplanarreformation,CPR)；
最大密度投影(maximumintensityprojection,MIP)；
容积再现(volumerendering,VR)；
仿真内窥镜(virtualendoscopy,VE)。
三、主动脉夹层（AD）：
是AAS中最常见的类型，指各种病因导致的主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维层病变，主动脉腔内的高压血流通过内膜的破口灌入中膜形成血肿，并使血肿在动脉壁内扩散延伸，致中膜纵向撕裂、剥离形成双腔主动脉。
MSCTA可准确显示破口位置、钙化内膜片的内移、受累血管的全程及分支血管，一般可见真腔和假腔，真、假腔相互交通，真腔小、假腔大，假腔内常有附壁血栓形成。
DeBakey分型：
Ｉ型：夹层广泛，破口在升主动脉
Ⅱ型：局限于升主动脉，破口也在升主动脉
Ⅲ型：局限或广泛，破口在降主动脉
Stanford分型：
A型：DeBakeyＩ型和Ⅱ型
B型:DeBakeyⅢ型
AD分型示意图
DeBakeyI型、StanfordA型
DeBakeyIII型、StanfordB型:VE清晰显示内膜片
DeBakeyIII型、StanfordB型，T真腔、F假腔
四、主动脉穿透性溃疡（PAU）
指溃疡性动脉粥样硬化破坏主动脉内膜所致，通常位于外膜下，常伴有周围血肿的形成；与年龄、高血压、动脉粥样硬化有关，绝大部分发生在降主动脉；当穿透弹力层可形成IMH、AD、主动脉瘤，甚至造成主动脉破裂等严重并发症。
MSCTA表现：
特征性表现-龛影，可多发；
可合并局限性壁内血肿；
可并发心包积血、纵隔；
血肿或胸腔积血。
主动脉弓左侧PAU
多发性PAU
五、主动脉壁内血肿（IMH）：
是指主动脉中膜滋养血管的自发破裂或PAU破裂出血，血液渗入中膜层形成的内涵性血肿，无内膜破裂口，血肿不与主动脉管腔相通，范围可局限或广泛；目前病因尚不明确，可能与高血压、主动脉粥样硬化有关。
MSCTA表现：
主动脉壁新月形或环形增厚≥5mm；
急性期平扫多呈等高密度；
钙化内膜受压内移，无内膜破裂口；
增强扫描壁内血肿和主动脉腔之间无血流交通。
IMH:主动脉壁弧形增厚，平扫高密度，无强化，与动脉腔无交通
六、不稳定动脉瘤（UTA）：
主动脉瘤指主动脉管腔呈瘤样扩张的病理性改变，扩张的主动脉内径大于邻近正常管径的1.5倍以上，病因大多为动脉粥样硬化、感染、创伤、先天性等。
按病理与组织结构分为真性与假性两类
真性动脉瘤：由动脉壁的三层组织结构组成
假性动脉瘤：动脉壁破裂后由血肿与周围包绕的结缔组织构成
依据形态可分为囊状、梭状或混合型。
不稳定动脉瘤是指已经或先兆破裂的主动脉瘤，已经破裂的主动脉瘤诊断较容易，而先兆破裂的主动脉瘤征象较为复杂，文献报道UTA先兆破裂的征象主要包括主动脉直径超过6cm，或一年内瘤体直径增长超过1cm，主动脉壁钙化连续性中断。
主动脉瘤直径超过6.0cm
主动脉壁弧形钙化连续性中断
小结：MSCTA是AAS患者术前诊断及术后随访的首选影像学检查方法；CT血管成像具有扫描速度快、范围大、空间分辨率高等优点，更有强大的图像后处理功能，对动脉病变的各种病理改变显示更为直观，使得其诊断更加准确，为临床制定治疗方案、选择术式及术后随访提供丰富和详尽的影像学资料。
来源：影像时间
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