我国缺血性卒中发病率、复发率高，其中，动脉粥样硬化是一个重要的病因。因此，明确动脉粥样硬化的发病机制，从源头管理，对更好地实现缺血性卒中的二级预防意义重大。在7月9~11日举办的第七届中国卒中学会学术年会暨天坛国际脑血管病会议（CSATISC）上，医院的徐安定教授就缺血性卒中的危险因素、病因和发病机制做了专题报告，医脉通有幸在会后对徐教授进行了专访，就此做了进一步的说明。
专家简介
徐安定教授二级教授、主任医师、博士生导师
医院/第一临床医学院院长，脑血管病中心主任
暨南大学临床神经科学研究所所长
广东省医学领*人才、中国卒中奖获得者
中国卒中学会副会长
国家卫健委神经系统疾病质控专家委员会委员
中华医学会神经病学分会脑血管病学组副组长
国家卫计委脑卒中防治工程委员会常委
广东省卒中学会会长，广东省医师协会副会长兼神经内科医师分会主任委员
中国卒中学会官方SCI期刊“StrokeVascularNeurology”副主编
06:55医脉通：
在本次天坛会上，您的报告中讲到了关于缺血性卒中的病因学分型，并提到病因分型概念是否等同于病因概念是值得探讨的，病因分型存在相对的局限性，对此您能简单谈一下吗？
徐安定教授:
缺血性卒中本身并不是单一的疾病，它是由一组病因、发病机制非常复杂的众多疾病组成的。简单地说，它的病因分型包括心源性的栓塞、动脉粥样硬化相关的梗死、炎症或者不明原因导致的梗死，还有主要以高血压作为重要危险因素的小血管病相关的梗死。
那么，是不是所有的病因学分型都等于病因呢？也不一定。举一个简单的例子——高血压相关的小血管病。高血压本身是小血管病非常重要的危险因素，甚至有可能是直接的病因，它导致玻璃样变性、或者小血管的变性，所以它本身就可能是病因。可见，病因学分型有一定的局限性，任何的分型都是在不断的发展过程中。基于此，十多年前，中国的学者在国际上首先提出来了，基于病因和发病机制的CISS分型，也希望借此推动大家对缺血性卒中更加全面地认识。
医脉通：
缺血性卒中有多种亚型，同为缺血性卒中，背后的发病机制是千差万别的，请您简单介绍一下动脉粥样硬化性大血管闭塞的发病机制。
徐安定教授:
在中国推出的CISS分型中，对于大动脉粥样硬化相关的发病机制，做了详细地阐述和分类，主要分成四类：
第一类是动脉粥样硬化斑块堵塞穿支动脉，随着载体动脉粥样硬化的进展，狭窄/斑块堵塞了穿支动脉的不同部位。
第二类是动脉到动脉的栓塞。
第三类是血管狭窄以及微血栓清除障碍导致的分水岭梗死。首先是血管狭窄导致血流量下降；其次，还有大量的微栓子清除障碍，造成微栓子沉积，导致分水岭梗死。
第四类，即前三类不同形式组合的混合型，在临床中更为多见。曾有资料显示，有60%以上的患者合并有两个、甚至更多的发病机制，特别是在动脉到动脉的栓塞和微栓子的清除障碍两种发病机制中，都包含有动脉粥样硬化斑块的影子。
医脉通：
氧化应激是动脉粥样硬化早期的重要危险因素，您认为抗氧化治疗在阻断动脉粥样硬化中有什么样的作用？
徐安定教授:
动脉粥样硬化是一个很长期的过程，目前公认它是一个慢性的全身血管的炎症反应。而氧化应激，特别是氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发生、发展、乃至最终发展为有血栓栓塞事件中都有非常重要的作用。因为氧化应激是很重要的作用机制，所以针对氧化低密度脂蛋白的相关治疗，即抗氧化治疗，理论上是有效的，当然这种理论推断还不够，还需要更多相关的循证医学证据。
目前为止，一些国际多中心大规模的研究中，天然的抗氧化剂都是阴性结果，这证明天然的抗氧化剂达不到预期的效果。但是，一些合成的抗氧化剂显示出了阳性的结果，比如普罗布考，在中国、日本都有一系列小样本的临床研究，显示出普罗布考有一定程度逆转斑块、防止血管事件，或者改变斑块性质的初步研究结果。
最近在东亚进行的一项包含三个国家地区的研究（PICASSO研究），纳入数千名的缺血性卒中合并有相对高出血风险的患者，旨在观察普罗布考加抗血小板的药物是否能够有额外的获益，该研究显示出阳性结果。可以看出，联合普罗布考治疗，主要血管事件发生率下降，卒中复发、冠脉事件都有所下降。
但是，现在整体的样本量有限，将来应对合成的抗氧化剂进行更多、更高质量的临床研究，来验证其是否具有抑制、或逆转动脉粥样硬化的作用。
医脉通：
关于抗氧化治疗是如何阻断动脉粥样硬化的机制，您能不能展开说一下？
徐安定教授:
氧化作用广泛存在于体内的炎症或衰老等很多环节中。抗氧化治疗从动脉粥样硬化的发生、发展到最终斑块不稳定、血栓形成、脑组织缺血后……它都会产生一定的作用，它的作用链是非常长的，是多靶点的，任何抗氧化过程中都能起到一定的作用。