“哎！你说说我这血压一直这样可咋整啊！”
李女士每天过得都很惆怅，自从三年前发现自己血压偏高之后，虽然服用降压药，但是血压一直在-/90-mmHg之间波动，很少有时间能降到/80mmHg左右。
血压受饮食、情绪等很多因素影响，这我们都是知道的。李女士这种情况，实属不正常，怎么吃着药，还一直血压高呢？事出反常必有妖，追问李女士病史，发现李女士在四年前体检时已经出现肾功能异常。
四年前的体检结果显示：血肌酐μmol/l，几天后复查时血肌酐已经升至μmol/l，李女士被确诊为慢性肾功能衰竭患者。追问至此，李女士血压不稳定的病因算是揪出来了，李女士是慢性肾功能衰竭继发高血压患者。
慢性肾功能衰竭继发高血压的人群不是少数，80~90%终末期肾病患者都会合并高血压。这种高血压在医学上称“肾性高血压”，是继发性高血压中最常见的类型。肾性高血压大约占成人高血压的5%，占比不算高；但是在儿童高血压中的占比很高，大约60%。
肾性高血压在哪些人群之中多见呢？首先40岁以后的人多见，由于从40岁以后，人的肾脏器官将开始退化，肾脏功能下降。高盐饮食者也是高危人群，一方面会加重肾脏的负荷，另一方面氯化钠摄入增加容易导致血容量扩张，使血压升高。
“一胖害百病”并不是胡言乱语，肥胖会导致肾小管重吸收钠水增加，特别是腹型肥胖的人。人体存在代偿机制，为了抵消肥胖所导致的肾小管重吸收钠水增加，需要代偿性维持较高的血压和肾小球滤过率。
除了上面提到的40岁以后的人、高盐饮食者、肥胖人群，甲状旁腺亢进的患者以及深受失眠困扰的人也都容易出现肾性高血压。这么多的人都容易出现肾性高血压，造成肾性高血压的原因究竟有哪些呢？
从3方面出发，探究致使肾性高血压的原因有哪些？
急性和慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植等多种肾实质性病变引起的高血压，是肾性高血压最常见的病因之一。
肾实质性病变所造成的高血压与血管紧张素、缓激肽、儿茶酚胺、NO等物质关系密切。
先来说血管紧张素，血浆或者组织中的血管紧张素原在肾素（血液循环系统中的肾素主要是由肾球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶）的作用下发生水解，产生血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺循环血管内皮表面的血管紧张素转化酶的作用下，生成为血管紧张素Ⅱ。
真正发挥的就是血管紧张素Ⅱ，能通过三个方面来升高血压。血管紧张素Ⅱ会作用于肾上腺皮质中的球状带，促进醛固酮的分泌（即是肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活）。醛固酮能够促进肾小管对Na+的重吸收，致使水钠潴留。
此外也可以刺激交感神经末梢，增加交感神经递质（交感神经系统活性增加，使儿茶酚胺分泌增多，儿茶酚胺调节血管收缩、血管阻力、心率、肾素释放及肾小管重吸收钠维持水盐平衡，血浆儿茶酚胺水平升高，正性作用增强，从而血压升高）和提高特异性受体的活性等来升高血压。
不要忘了，血管紧张素Ⅱ还反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使得患者血压升高。
血管紧张素通过上述三个方面共同作用，升高血压，缓激肽减少也会使血压升高。缓激肽主要作用于集合管，缓激肽会抑制钠的重吸收、减少肾小管对水的通透性，并可调节前列腺素、一氧化氮和血小板活化因子等，发挥扩张血管、调节血流和抑制平滑肌增殖等多种效应。
缓激肽存在的主要意义就是调节血压，能够有效控制高盐饮食和血管紧张素Ⅱ引起的高血压。但肾脏实质性病变时，会出现肾脏缺血的情况，激肽释放酶生成减少，通过影响激肽-缓激肽系统，使缓激肽相应减少，从而引起血压升高。
血管紧张素、儿茶酚胺、缓激肽如何使血压升高，我们已经知晓，NO是怎样发挥作用的呢？NO和缓激肽一样，都会在缺乏的时使血压升高。NO产生于血管内皮细胞，可以起到扩张血管、降低血压的作用，并可被不对称的二甲基精氨酸所抑制。
但是肾实质性病变时患者血清不对称二甲基精氨酸浓度增高，且普遍情况下该物质浓度高于正常人6~10倍。故肾实质性病变患者常出现NO缺乏，血压升高。
肾实质性病变所导致的高血压是一大方面原因，肾血管性病变是又一方面的原因。肾血管性高血压主要是由肾动脉粥样硬化、多发性大动脉炎和肾纤维肌性营养不良等导致的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄，致使血压升高。
其中肾动脉粥样硬化性动脉狭窄占成人肾动脉病变的90%。但在儿童中，导致肾血管性高血压的主要原因是多发性大动脉炎和肾纤维肌性营养不良。
肾血管性高血压的发生与肾血管狭窄致肾脏缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统有关。血管紧张素Ⅱ可导致全身微动脉收缩，进而导致动脉血压升高。
此外，可通过与脑干和前脑的心血管控制中心的神经元1型受体结合，减弱降压反射。该作用可能通过促进还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的氧化应激和过氧化物的形成，使下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区活动增加等，引起肾血管性高血压。
先前认为以上两方面原因会导致肾性高血压，但现在还发现了一些新机制也会致使肾性高血压的发生。一种重要的血管肽尾加压素Ⅱ很可能参与了高血压发病的病理过程，尾加压素Ⅱ具有较强的血管收缩作用。
血管的慢性氧化应激是新发现的机制，血管的慢性氧化应激可以导致具有免疫原性等缩酮蛋白复合物的形成，活化树突样细胞，加速抗原呈递。
进一步启动T细胞活化，使得活化的T细胞在血管管周组织积聚，释放细胞因子，从而加速主动脉壁胶原沉积，肾脏组织炎性反应，加速肾脏纤维化及高血压。
香草酸1型受体1-花生四烯酸乙醇胺系统等也是导致肾性高血压的新机制之一，在这里我们就不赘述了。肾实质性病变、肾血管性病变以及这些新机制都会出现肾性高血压，面对肾性高血压我们真的束手无策吗？不！以下四类药物可尝试使用（提醒：用药要遵医嘱！）。
首选4类药物降压，阻断肾性高血压关键环节
我们知道年龄超40岁、高盐饮者、肥胖、甲状旁腺亢进、失眠的人都容易出现肾性高血压，所以在日常生活中，为了稳定血压，我们要严格限制钠盐的摄入、减重、治疗甲状旁腺亢进及失眠。除了这些处理措施，联合以下四种降压药物也是很重要的。
肾实质性病变以及肾血管性病变都与肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活有关，此系统被激活，免不了出现水钠潴留。为了缓解这种容量性高血压，采用利尿剂能有较为明显的治疗效果，是一种基础性治疗药物。
为了治疗肾性高血压，切断肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活很有必要。肾素抑制剂可以选用，在降低血压的同时还能减少蛋白尿的发生，控制病情发展。
血管紧张素转换酶抑制剂是治疗肾性高血压的首选药物，尤其适用于合并大量蛋白尿的肾脏疾病，不仅可降低血压，还能够减轻肾小球内压，阻止肾小球硬化与肾小管间质纤维化，从而延缓肾性高血压疾病的发展。
钙离子通道阻滞剂也能治疗肾性高血压，患者服药后，在血管平滑肌细胞中，可阻断钙离子通道。钙离子拮抗剂可抑制入球小动脉的收缩，增加肾小球内压及血流量，降低肾小球滤过率，稳定患者血压。
写在最后
急性和慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等多种肾实质性病变以及肾血管性病变等造成的肾性高血压难以处理，像李女士虽然三年期间都有服用降压药物，但效果不佳。
针对肾性高血压的患者，我们要注重对原发疾病的处理，稳定原发病是治疗的根本。另外，可以联合应用利尿剂、肾素抑制剂等四类降压药物来降压，也是很有必要的！
参考文献
刘雪彬,林钒,杨伟鹏,刘奕深,佘伟萍.氯沙坦联合氨氯地平治疗肾性高血压的临床应用效果分析[J].中外医学研究,,19(27):31-34.
田秀丽.肾性高血压治疗的研究进展[J].中国城乡企业卫生,,36(11):61-63.
冯晋,张爱华.慢性肾脏病合并高血压的新机制[J].中华肾病研究电子杂志,,9(01):33-37.