1、产品物理参数：
常用名 亲吻促动素-10 英文名 Kisspeptin-13(4-13)(human)trifluoroacetatesalt
CAS号 -21-5 分子量 .
密度 无资料 沸点 无资料
分子式 C63H83N17O14 熔点 无资料
2、技术资料：
体外研究 Kisspeptin-10（KP-10）在10μM时显着增加THP-1细胞对HUVEC的粘附10倍。用GPR54拮抗剂P（20μM）预处理显着抑制Kisspeptin-10（10μM）诱导的THP-1细胞与HUVEC的粘附。这些结果表明Kisspeptin-10通过GPR54增加THP-1细胞与HUVEC的粘附。Kisspeptin-10显着增强HUVEC中TNF-α，IL-6，MCP-1，ICAM-1，VCAM-1和E-选择蛋白的mRNA表达。Kisspeptin-10显着增加HUVECs中ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达，与mRNA水平的增加平行[1]。
体内研究 在两种不同的ApoE-/-小鼠（C57/B6和BALB/c）的动脉粥样硬化病变的发展中评价Kisspeptin-10（KP-10）和GPR54拮抗剂P的作用。在ApoE-/-小鼠（C57/B6），主动脉粥样硬化病变的根（斑块大小）的（整个）表面和横截面积与五聚蛋白-3阳性区域，单核细胞/巨噬细胞浸润和VSMC含量为与13周龄相比，17周龄时血浆总胆固醇浓度显着增加。到17周龄时，与载体对照相比，输注高剂量Kisspeptin-10（12.5μg/kg/小时）的小鼠血浆Kisspeptin-10浓度显着升高。高剂量的Kisspeptin-10（12.5μg/kg/小时）显着增强主动脉粥样硬化病变区域和动脉粥样硬化斑块大小，五聚蛋白-3阳性区域和单核细胞/巨噬细胞浸润显着增加，VSMC含量显着降低。在17周龄的3组ApoE-/-小鼠中，体重，食物摄入，收缩压和舒张压以及总胆固醇或葡萄糖的血浆浓度没有显着差异[1]。注射Kisspeptin-10可以减缓小鼠的微血管皮肤血流量。使用基于GC/TOF-MS对大鼠的代谢组学研究，研究用Kisspeptin-10处理的大鼠中心脏代谢物的变化。代谢途径和生物标志物的鉴定可能有助于理解Kisspeptin-10治疗改变心脏功能的机制。通过透射电子显微镜（TEM）观察发生能量代谢的线粒体，并且可以从线粒体结构的变化推断能量代谢的扰动。关于血清样品的图中对照（N）和Kisspeptin-10（K）组之间存在明显的分离[2]。
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