尿毒症心脏病的发病原因和治疗 [复制链接]

如今尿*症发病率越来越高，而在尿*症死亡患者中，心血管并发症是尿*症患者最主要的死亡原因，其引起的死亡率比一般人群高出约5～10倍，而在血液透析病人中，上述原因引起的死亡率更是比一般人群高出10～20倍。

导致尿*症心血管并发症死亡的原因通常是尿*症性心肌病变。尿*症性心肌损害系多个危险因素作用于心脏发生的非特异性病理改变，而并非尿*症*素单一作用的结果。

由于尿*素环境下诸多因素的作用，尿*症病人心脏的病变是多种多样的，各种心脏异常的发生情况为心脏重量增加（男96%，女86%），左室肥厚（66%，非对称性左室后壁肥厚），冠状动脉和主动脉硬化（86%），及伴有积液的心包炎、心肌纤维化（31%）和瓣膜病变（28%）。

心肌组织包括心肌细胞和间质，在尿*症环境下，二者均有不同程度的改变，表现为心肌细胞大，引起左室肥厚、心脏重量增加。

由于水钠潴留等引起的高容量负荷增加了心脏的前负荷，是导致左室扩张的重要原因，透析间期体重的增长与左室重量（非向心性肥厚）相关。

尿*症患者几乎都有肾性贫血，经过长期观察，贫血增加血流动力学负荷，可以引起心肌缺氧及代谢障碍，导致左室代偿性肥厚及扩张，并有可能发展为收缩功能障碍。

尿*症患者，透析不充分，或者平常饮水过多，水钠潴留可引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性下降，但在部分尿*症患者（5%～10%）却存在容量-肾素失衡，即RAAS活性不适当地增强。其中血管紧张素通过直接收缩血管以及中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，并通过直接作用及刺激醛固酮合成的间接作用，增加肾小管对钠的重吸收，产生钠潴留、容量扩张、心搏出量增加致血压升高，从而引起心脏病变。

尿*症病人脂代谢紊乱表现为血浆甘油三酯的升高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，二者均是引起动脉粥样硬化的危险因素。血透病人由于合成减少、更重要的是通过透析膜的丢失，均不同程度存在肉*碱缺乏，而肉*碱是参与脂肪酸氧化的重要因素。因此肉*碱缺乏可影响尿*症的心肌代谢。

高磷血症不论是其本身还是其引起的低血钙，都是导致甲旁亢的重要原因。大量实验研究表明继发性甲旁亢引起的甲状旁腺激素（PTH）水平升高与尿*症心脏病变有关。

尿*症环境下由于反应性氧化基团的产生与抗氧化防御的失衡，体内产生大量反应性氧化基团，这些基团即构成氧化压力，它们可以直接引起心肌组织的损害。

血液透析技术对于尿*症病人是一种重要的替代治疗措施，但它仍然存在许多缺陷，特别对心脏功能有许多不良影响：长期透析及动静脉内瘘分流引起血流动力学状态异常，透析材料对中、大分子尿*症*素清除较差导致*素堆积引起的病理作用。此外透析还引起体内大量营养物质的丢失，特别是肉*碱的丢失，影响心肌代谢。尿*症环境下的恶性营养状况，如低蛋白血症等，同样可直接影响心肌的代谢及血流动力学状态。

尿*症心脏病的治疗就要改善尿*症患者的心脏功能，首先要纠正尿*症状态，即肾脏替代治疗（血液净化、肾移植）；其次要纠正或消除导致心脏病变的原因以及治疗心脏本身已存在的病变。