主动脉硬化

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知识分享带你认识磷脂抗体综合征四 [复制链接]

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动脉粥样硬化与APS的关系

β2gpi抗体复合物与动脉粥样硬化之间的关联问题仍未解决。体外研究表明β2gpi-抗体复合物干扰内皮细胞与氧化低密度脂蛋白的交叉反应有关,但临床研究中这种关联的证据很少。此外,β2gpi抗体复合物与系统性红斑狼疮患者动脉粥样硬化的存在无关。

微粒体作为APS中血栓形成的致病机制

作为对活化或凋亡的反应,所有真核细胞膜磷脂双层的重塑都与微粒体的释放有关,微粒体被定义为通过胞外芽从质膜上覆盖和释放的小泡。这些囊泡表达具有来源细胞特征的带负电荷的磷脂和细胞表面抗原。磷脂酰丝氨酸或组织因子活性的表面暴露提供了一个支持凝血酶复合物装配的催化表面,导致凝血酶的产生。

许多研究发现,与凝血酶原性或促炎性疾病相关的微粒水平升高。事实上,与健康对照组相比,LA患者的内皮细胞微粒水平升高。此外,血栓并发症患者的微粒计数高于无血栓并发症患者。然而,Pereira等并未发现系统性红斑狼疮患者血浆中循环微粒与疾病活动相关或与APL的存在相关。因此,具促凝作用的内皮微粒体的产生在APS血栓形成的发病机制中的作用仍不清楚。

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