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（1）概述
（2）危险因素
（3）临床表现
（4）诊断与鉴别诊断
（5）治疗与预防
01概述
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。引起PTE的血栓主要来源于{{深静脉}}血栓形成（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病胃在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
02危险因素
DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液髙凝状态的因素，即Virchow三要素。具体可以分为遗传性和获得性两类。
1、遗传性危险
因素遗传性危险因素常引起反复发生的动、静脉血栓形成和栓塞。抗凝血酶、蛋白S、蛋白C、纤溶酶原等的缺乏，或基因突变及非“O”血型都可使肺血栓栓塞的发病风险增加。
2、获得性危险因素
（1）血液高凝状态：高龄、肥胖、口服避孕药、妊娠、产褥期、静脉血栓个人史或家族史、炎症性肠病、肾病综合征、恶性肿瘤、抗磷脂抗体综合征、肝素诱导血小板减少症、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、植入人工假体都可以造成血液高凝状态，进而导致肺血栓栓塞的发病危险性增加。
（2）血管内皮损伤：手术（多见于全髋关节或膝关节置换）、创伤、骨折（多见于髋部骨折和脊髓损伤）、中心静脉置管或起搏器、吸烟、高同型半胱氨酸血症、肿瘤静脉内化疗等，都可以导致血管内皮损伤，使肺血栓栓塞发病的可能性增加。
（3）静脉血液淤滞：瘫痪、长途航空或乘车旅行、急性内科疾病、住院、居家养老护理可能导致静脉血液淤滞，肺血栓栓塞发生的危险增加。
3、年龄
随着年龄的增长，肺血栓栓塞的发病率逐渐增高，年龄大于40岁者较年轻者风险增高，其风险大约每10年增加1倍。
03临床表现
症状
PTE的症状多样，缺乏特异性。可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。
常见症状有：
①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状；
②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；
③晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；
④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；
⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；
⑥咳嗽、心悸等。
临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20%的病人。
体征
1.呼吸系统体征：以呼吸急促最常见。另有发绀，肺部哮鸣音和（或）细湿啰音，或胸腔积液的相应体征。
2.循环系统体征：包括心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克，颈静脉充盈或搏动，肺动脉瓣区第二音亢进（P2A2）或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。
3.其他：可伴发热，多为低热，少数病人可有中度（38℃）以上的发热。
04诊断与鉴别诊断
（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）
1.血浆D-二聚体（D-dimer）：对血栓形成具有很高的敏感性，急性PTE时D-二聚体升高，若其含量正常，则对PTE有重要的排除诊断价值，但因特异性差，对PTE无诊断价值。界值通常设为pLg/L。
2.动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大。
3.心电图：大多数病例呈非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。
4.X线胸片：①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨账不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。
5.超声心动图：对提示PTE和除外其他心血管疾病以及进行急性PTE危险度分层有重要价值。
6.下肢深静脉检查：下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断DVT最简便的方法。
（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）
1.CT肺动脉造影：是PTE的一线确诊手段。①直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；②间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。
2.放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像：是PTE的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损。
3.磁共振成像和磁共振肺动脉造影（MRPA）：可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区，可确诊PTE，但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。可用于肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠病人。
4.肺动脉造影：是PTE诊断的“金标准”。其敏感性约为98%，特异性为95%~98%。
鉴别诊断
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
部分肺血栓栓塞患者可能出现胸闷、心绞痛样胸痛等冠状动脉供血不足、心肌缺氧表现，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病。但冠心病患者行冠脉造影检查可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。
2、肺炎
肺栓塞患者有咳嗽、咯血、呼吸困难、发热等症状，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咳脓性痰伴寒战、高热，外周血白细胞和中性粒细胞比例增加等，抗生素治疗有效。一般不难鉴别。
3、主动脉夹层
肺栓塞患者可表现胸痛，易被误诊为主动脉夹层。主动脉夹层多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。
05治疗、预防
治疗：
（一）一般处理与呼吸循环支持治疗
1、严密监护，监测患者的呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。
2、卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落。
（二）抗凝治疗
为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。
1.普通肝素：予-0U或80U/kg静脉注射,继之以18U/（kg?h）持续静脉滴注。肝素应用期间，应注意监测血小板，以防出现肝素诱导的血小板减少症。
2.低分子量肝素：必须根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖或孕妇宜监测血浆抗Xa因子活性，并据此调整剂量。
3.磺达肝癸钠：是一种小分子的合成戊糖，可用于VTE的初始治疗。应用方法：5mg（体重＜50kg）、7.5mg（体重50~kg）、10mg（体重＞kg），皮下注射，每日1次。
4.华法林：维生素K拮抗剂，通过抑制维生素K依赖的凝血因子n、VE、K、X的合成发挥抗凝作用。在肝素/磺达肝癸钠开始应用后的第1天即可加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0~5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天
5.直接口服抗凝药物
6.其他抗凝药物：包括阿加曲班、比伐卢定等，主要用于发生HIT的病人。
抗凝治疗的主要并发症是出血，临床应用中需要注意监测。
（三）溶栓治疗
主要适用于高危PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）。溶栓的时间窗一般定为14天以内。
绝对禁忌证：活动性内出血和近期自发性颅内出血。主要并发症：出血。最严重的是颅内出血。
常用的溶栓药物：有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（n-PA）。
（四）其他治疗
1.肺动脉导管碎解和抽吸血栓
对于肺动脉主干或主要分支的高危肺栓塞，并存在以下情况：溶栓治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；或在溶栓起效前（在数小时内）很可能会发生致死性休克。在专业人员和技术的支持下，可采用导管辅助去除血栓（导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓）。
2.肺动脉血栓摘除术
仅适用于经积极的内科治疗或导管介入治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的高危肺栓塞，有溶栓禁忌证，或在溶栓起效前（在数小时内）很可能会发生致死性休克的患者。该手术风险大，病死率高，需要较高的技术条件。
3.放置腔静脉滤器
对于急性肺栓塞合并抗凝禁忌的患者，为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，经医生审慎评估后可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢深静脉血栓患者，还可应用上腔静脉滤器。
4.CTEPH的治疗。
长期口服华法林抗凝治疗，根据INR调整剂量，维持INR2~3。若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，首选肺动脉血栓内膜剥脱术治疗；无法手术治疗的远端病变病人，可考虑介人方法行球囊肺动脉成形术，或应用肺动脉高压治疗药物缓解症状；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。
预防：
肺栓塞是一种可以预防的疾病，对于肺栓塞的预防措施，主要包括基本预防、药物预防和机械预防3种类型。
1、基本预防适用于所有具有肺栓塞危险因素的人群。具体包括适当运动、避免久坐、避免使用脱水药物。
2、药物预防主要适用于肺栓塞发生风险较高而出血风险较低的人群，具体的措施为预防性的服用抗凝药物。
3、机械预防主要适用于肺栓塞发生风险较高同时存在活动性出血或出血风险较高的人群。具体包括间歇充气加压泵、分级加压弹力袜和足底静脉泵。
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