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案例介绍：周一内分泌科主任大查房。进修生小李汇报26床的病历：李女士，56岁，因“反复胸闷、四肢无力2月余”入科。2月前患者无明显诱因出现胸闷不适，伴颜面轻度水肿，四肢乏力。否认糖尿病、高血压、冠心病病史。辅助检查：心脏彩超提示：1.左房增大；2.主动脉硬化；3.二尖瓣、肺动脉瓣轻度反流；4.左室舒张顺应性降低；5.心包中量积液；肝功：谷丙转氨酶.2U/L，谷草转氨酶98.8U/L，血脂：总胆固醇6.7mmol/L，甘油三酯2.93mmol/L；肾功：血肌酐.0umol/l；三大常规、电解质、血沉、结核抗体无明显异常；心电图：窦性心动过缓，无明显ST抬高或压低；甲功五项：三碘甲状腺原氨酸0.nmol/L（1.34～2.73nmol/L）、甲状腺素8.nmol/L（78.38～.4nmol/L）、游离三碘甲状腺氨酸1.4pmol/L（3.8～6.0pmol/L）、游离甲状腺素0.pmol/L（7.86～14.41pmol/L）、促甲状腺素＞.00mIU/L（0.34～5.6mIU/L）；心肌酶谱：乳酸脱氢酶.0U/L（.0～.0U/L）、肌酸激酶同工酶41.5U/L（0～25.0U/L）、肌酸激酶.0U/L（25.0～.0U/L）、谷草转氨酶69.00U/L（13.0～35.0U/L）、α-羟丁酸脱羧酶.0U/L（50.0～.0U/L）、肌红蛋白μg/L（10~70μg/L）、肌钙蛋白31ng/L(正常参考值＜50ng/L)。初步诊断：甲状腺功能减退症并心包积液汇报完毕，小李焦急的请示主任，26床心肌酶和肌红蛋白异常，是不是心梗了，要不要请心血管科来会诊看看，主任接过病历浏览一遍，仔细看了各项辅助检查结果，淡淡的说了一句：“没事的，不是心梗，不用请会诊！”小李感到很不解：“明明心肌损伤标志物异常，咋就不考虑心梗呢？”主任笑着说：“心肌损伤标志物异常不一定就是心梗，小李呀，回去好好看看书，临床上心肌损伤标志物异常升高都可以见于哪些疾病！”
目前临床常用的心肌损伤标志物包括心肌酶、肌钙蛋白和肌红蛋白。其中心肌酶包括
乳酸脱氢酶（LDH1-5）
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB、MM、BB）
门冬氨酸氨基转移酶（AST）
α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）
临床上诊断心肌梗死（AMI）一般依靠临床病史，心电图的动态演变（发病数小时内出现的ST-T呈单向曲线抬高及病理性Q波的出现）以及心肌损伤标志物血浆浓度的动态改变，所以心肌损伤标志物是临床上诊断AMI的重要指标。临床上遇到心肌损伤标志物异常增高，我们很容易怀疑患者是否发生了AMI。但这些标志物的“飘红”绝不仅仅是心梗，还可见于多种疾病，下面分别介绍。
01心肌酶谱
心肌酶谱能够反映心肌损伤及其严重程度，对急性心肌梗死的诊断具有一定的价值，但由于所谓的心肌酶并不仅仅存在于心肌细胞，还广泛存在于其他组织和器官中,因而其升高的意义缺乏特异性，心肌酶升高除了见于AMI外，还见于下列疾病，需要我们临床上注意鉴别：
心肌炎早期主要是CK和CK－MB增高；晚期主要是LDH和α-HBDH增高为主。
中*性心肌病、应激性心肌病、糖尿病心肌病等可见心肌酶增高；
不稳定性心绞痛可见CK-MB增高；
肝炎、肝实质细胞病变时可见LDH5及α-HBDH增高；
溶血性疾病、巨幼红细胞性贫血等可见LDH1、LDH2、α-HBDH均增高；
肌病、横纹肌溶解症、多发性肌炎等CK-MB可增高（但通常＜5％）及LDH5增高；
糖尿病合并酮症酸中*、乳酸酸中*或高渗状态，可见心肌酶增高；
原发性或继发性甲状腺功能减退症时心肌酶升高以CK升高为主，肌酸激酶同工酶升高并不明显；
电解质紊乱（低钾、低钠、低血钙等）均导致肌细胞代谢障碍，细胞内的肌酶释放入血导致心肌酶增高;
其他：恶性肿瘤LDH3常增高；急性肺损伤、心包炎等LDH2、LDH3增高。慢性肾衰、前列腺或子宫手术、膈肌手术等都可见CK-MB增高。
02肌钙蛋白和肌红蛋白
肌钙蛋白和肌红蛋白（Mb）主要分布于心肌和骨骼肌组织，它们是目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物。
1肌钙蛋白（cTn）
肌钙蛋白有三种不同类型：肌钙蛋白C（TnC）、肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）。TnT和TnI只存在于心肌内。正常情况下，血中肌钙蛋白TnT和TnI含量非常少。当心肌细胞损伤时，心肌肌钙蛋白T和I被释放到血循环中。如果出现大面积损伤，血中会出现高浓度的心肌肌钙蛋白T和I。除了心肌，其他部位基本不表达肌钙蛋白，故其指示心肌损伤有特异性。目前已经有高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）检测，可以检出非常微小的心肌损伤，具有高敏感性和高特异性，为众多指南所推荐。
从年心肌梗死全球统一定义来看，虽然没有心肌损伤标记物阴性的急性心肌梗死，但还是要注意排除以下这些情况：
（1）cTn释放入外周循环时间窗未到，随后会被检测证实升高；
（2）cTn释放入外周循环时间窗未到患者就已经猝死；
（3）检验试剂不可靠；
（4）坏死心肌组织产生的cTn无法释入循环；
（5）急性冠脉综合征中血管曾经闭塞或濒临闭塞，经过积极治疗或血运重建使得本已经闭塞或濒临闭塞的血管得以再通时，cTn并未升高；
（6）目前hs-cTn敏感性足以检测出微小的梗死病灶，甚至连心衰、肾衰出现心肌微坏死都能检出，这种情况如果并未引起心肌坏死和cTn增高，那也就不能定义为心肌梗死。
总体来说，cTn作为心肌标志物，被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。
另外还要注意有一些非心源性（心肌缺血）因素也可引起cTn升高情况：
（1）心肌非缺血性疾病：外伤（如挫伤、电击伤、心肌活检、心脏手术）、充血性心衰（急性或慢性）、高血压、低血压伴心律不齐、心肌炎等。
（2）非心脏性疾病：非心脏手术患者术后、糖尿病、甲减、肺栓塞、脓血症、烧伤、淀粉样变性病、多发性肌炎、急性神经系统疾病等。
（3）终末期肾病、血液透析患者的血液中，可检测到cTnT持续升高，但cTnI不高，cTnI在这两类患者中诊断ACS均具有较高的特异性。
2肌红蛋白（Mb）
Mb在急性心肌损伤时，Mb最先被释放入血液中，在症状出现约2-3小时后，血中Mb可超出正常上限，24-36小时后恢复正常，比CK-MB的释放早2-5h。测定血清肌红蛋白肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI)诊断的早期最灵敏的指标
但Mb的特异性差，骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病,都可导致其升高。Mb阳性虽不能确诊AMI,但Mb阴性则基本排除心肌梗死，是早期排除AMI诊断的重要指标,还可用于再梗死的诊断，结合临床,如Mb重新升高,应考虑为再梗死或者梗死延展。
03结束语
无论是传统的心肌酶谱，还是目前作为金标准的高特异性、高敏感性的肌钙蛋白、肌红蛋白，各有其优劣势，升高只能指示心肌受损，至于是否是ACS，但还需要结合具体年龄，基础性心血管危险因素情况，有无相关的症状，并排除其他可能导致心肌损伤标志物异常的情况，进行全面分析，综合判断，而且即使是心肌梗死，早期肌钙蛋白及心肌酶学也可以完全正常的，需要密切随诊化验，这样才能更好帮助我们对心梗的诊断和治疗。
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