主动脉硬化

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SFNNrf2氧化还原调节靶基因 [复制链接]

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几个被广泛研究的可能相关的Nrf2依赖靶基因是编码谷胱甘肽(GSH)、Trx、HO-1和NQO-1合成的基因。每一个都被证明可以被SFN在包括内皮细胞在内的多种细胞中诱导。一项人类主动脉细胞研究表明,Nrf2-ARE通路的激活可能是治疗动脉粥样硬化等炎症性疾病的一种新的治疗方法。

为了支持这种方法,一项年的培养细胞/动物联合研究表明,血管中的剪切应力将Nrf2保持在激活状态,从而防止内皮功能障碍。Nrf2被SFN激活,通过抑制p38-VCAM-1信号,可防止内皮细胞出现促炎状态,为预防或减少动脉粥样硬化提供了一种新的治疗策略。

在心血管系统的其他组织中,Nrf2已被证明可调节心肌细胞中基础的和诱导的ARE控制的细胞保护基因。与内皮细胞一样,Nrf2对于保护心脏免受葡萄糖诱导的氧化应激和心肌病是必需的。

参考文献:

[1]X.-L.Chen,G.Dodd,S.Thomasetal.,“ActivationofNrf2/AREpathwayprotectsendothelialcellsfromoxidantinjuryandinhibitsinflammatorygeneexpression,”AmericanJournalofPhysiology.HeartandCirculatoryPhysiology,vol.,no.5,pp.H–H,.

[2]M.Zakkar,K.VanderHeiden,L.A.Luongetal.,“ActivationofNrf2inendothelialcellsprotectsarteriesfromexhibitingaproinflflammatorystate,”Arteriosclerosis,Thrombosis,andVascularBiology,vol.29,no.11,pp.–,.

[3]X.He,“Nrf2iscriticalindefenseagainsthighglucoseinducedoxidativedamageincardiomyoctyes,”JournalofMolecularandCellualrCardiology,vol.46,no.1,pp.47–58,.

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