主动脉硬化

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动脉粥样硬化的病因病理病机分析常航 [复制链接]

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动脉粥样硬化(AS)是一组称为动脉硬化的血管病中常见而最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬,失去弹性和管腔缩小。AS的特点是病变从动脉内膜开始,先后有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退变和钙化。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化晚期病变所致动脉狭窄出现的年龄和发展高峰都较动脉粥样硬化早期病变晚20~30年。大样本动脉粥样硬化的病理学调查研究和动脉粥样硬化高发区、低发区冠状动脉病变的比较性研究均提示我国动脉粥样硬化北方地区高于南方地区,相同程度病变的检出率,北方高于南方。这与我国心血管发生率北方高于南方一致。

目前认为动脉粥样硬化的危险因素包括高血压、脂质代谢异常、吸烟、致继发性高脂血症的疾病(糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退和肾病综合征等)、遗传因素、性别与年龄、代谢综合征等,其中血脂异常被认为是动脉粥样硬化及致动脉粥样硬化性血管疾病的最重要而独立的危险因素。最新研究开始探索感染与动脉粥样硬化之间的关系,并发现肺炎支原体、肠道菌群与AS有密切联系。曾有多种学说从不同角度来阐述动脉粥样硬化的发生、发展,如脂质浸润学说、血栓源性学说、内皮损伤学说、慢性炎症学说、平滑肌细胞增殖学说、血流动力学说、受体学说等假说,但迄今尚未真正阐明动脉粥样硬化的机制。在众多学说中,内皮损伤与脂质沉积是目前公认的动脉粥样硬化的始动因素。

AS基本过程为:在长期血脂异常及其他因素的共同作用下,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)通过受损的内皮进入管壁内膜并被氧化修饰成低密度脂蛋白胆固醇(oxLDLX),对内膜造成进一步损伤,单核细胞等大量炎性细胞从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬oxLDLX-C而形成泡沫细胞,形成脂质斑块。随后聚集在内皮损伤处的血小板释放生长因子,生长因子、吞噬细胞及内皮细胞协同刺激平滑肌细胞进入内膜,平滑肌细胞增生并合成胶原纤维,脂质斑块演变为纤维斑块。随着脂质的进一步沉积、多种炎症细胞的逐渐浸润,纤维斑块的纤维帽变薄,逐渐演变为不稳定斑块。不稳定斑块裂缝、糜烂或破裂后将形成血栓,当血栓在循环血液流动时,阻塞管径小于血栓的动脉血管时,就引起相应动脉血管供血器官的缺血、坏死,最终导致严重心脑血管损害。

动脉粥样硬化是现代医学病名,在中医的经典论著中,脉属“奇恒之腑”,为气血之通道,附属于心,无独立的生理功能及病理变化,也无“动脉粥样硬化”之称,但是以动脉粥样硬化的表现和临床体征,在中医文献中早有阐述,涉及“眩晕”“头痛”“中风”“胸痹”“真心痛”“痰浊”“健忘”“痴呆”“风痱”“消渴”“肾痹”“脉痹”等病证的记载当中。由于AS的主要病理改变为动脉血管内膜脂质条纹沉积、纤维斑块形成、血管壁弹性减退、管腔狭窄而导致血液流变学异常,因此,我们现常把其归属为“脉痹”范畴。

目前中医对脉痹病因的认识趋于统一:①年老体衰,肾精亏损;②饮食失调,脾失健运;③五志所伤,情志过极;④气血不足,心脉失养。并认为以上原因并非单一致病,而是常常数项并存,交互为患。中医学认为,动脉粥样硬化的形成,一方面与饮食不节,多逸过劳有关;另一方面与肝、脾、肾脏腑功能失调有关。“饮食自倍,脾胃乃伤”,脾为气血生化之源,亦为生痰之源。饮食摄入正常,脾胃将水谷精微输布全身,以维持人体正常的生命活动。若人们长期食用高热量、高蛋白、高脂肪的食物,过食则为害,清从浊化,变生痰浊,痰浊留滞于血脉之中则引发动脉粥样硬化。同时脾胃因负担增加而受损,运化功能失调,以致血中浊脂不能及时转化和排泄,又将进一步阻碍脾胃的运化,从而产生新的痰浊,如此互为因果形成痰浊内阻,从而逐步诱发动脉粥样硬化。

目前大多认为本病以“痰浊”“瘀血”为发病之关键,多因嗜食膏粱厚味,脏腑功能失调,及先天禀赋等因素致使痰浊内生,壅塞脉道,血运不畅而致。或兼气滞,或兼热郁,或有正虚。病位在血脉,与心、肾、肝、脾等四脏有关,而以肝、脾、肾三脏为主。目前,痰瘀互结、脏腑失调的病机特点已得到中医界学者的共识。由高脂血症致动脉粥样硬化的过程,就是由痰致瘀、痰瘀互结的病变过程。近年对动脉粥样硬化中医病因病机学也有了新的认识,以陈可冀院士为代表的中医或中西医结合专家根据传统中医关于瘀毒致病特点与以炎性反应为主的动脉粥样硬化病理生理改变以及易损斑块所致急性冠脉综合征病情急、变化快的临床特点的相似,提出“瘀毒致易损斑块”的新观点,认为“毒、瘀”是不稳定斑块的重要病机。

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