高血压之五：发病机制
高血压早期没有什么表现，但发病机制一直在起作用，包括：神经机制、肾脏机制、激素的机制、血管机制、胰岛素的抵抗等等，经过一个长期的过程，各个脏器开始出现病理变化……
心。高血压的出现，使心脏需要更强的动力才能射出足够多的血液维持血液循环，长期的压力负荷增加使心肌逐渐肥厚，由于冠状动脉分支数量没有相对增多，从而使肥厚的心肌的冠状动脉储备下降，当安静状态下，患者一般无明显临床体征。但在耗氧量增加时，冠脉血流即使发挥到极限，也不能满足肥厚的心肌需要，从而导致心肌缺血。如果此时高血压能够得到及时治疗并恢复到正常，肥厚的心肌可能会消退。
高血压持续进展，即使肥厚的心肌也逐渐满足不了机体供血的需要，心肌细胞力不从心，心脏这个泵从现在开始逐渐崩溃，长期的病变使整个心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩、间质纤维化，肥厚的心肌逐渐变薄，整个左心室腔离心性扩大，此时高血压性心脏病已经步入晚期，心力衰竭及各种晚期心脏病的症状出现，患者的生命也走到了尽头。
老年患者由于心肌细胞减少而胶原组织相对增加，心脏的收缩和舒张功能平时已有所下降，高血压时更容易出现心功能失代偿。
大动脉。高血压可促进大动脉顺应性减退，大动脉顺应性减退是发生心脑血管事件重要的病理基础。在高血压病后期，主动脉可发生中层囊性坏死或夹层分离：高压血液将主动脉内膜撕裂，血液进入中膜，使内膜和中膜分离形成假腔。
脑。高血压促使脑动脉粥样硬化，较大的粥样硬化斑块使管腔变窄。低血压时易引起脑供血不足，管壁增厚，管腔变窄，粥样斑块表面覆盖的内膜破溃，血小板和纤维蛋白原与红细胞聚集，造成血栓形成，血管闭塞而发生脑梗死；附壁血栓脱落后形成栓子，造成远端血管栓塞而形成脑栓塞；高血压使脑中的小动脉持久收缩，造成小动脉内皮下纤维玻璃样变性或小动脉内皮下纤维素样变形，小动脉或细动脉内膜破坏，内弹力板损伤断裂，形成小动脉或微动脉瘤，是脑出血的常见原因。
肾。高血压引起肾小动脉硬化症是以入球小动脉和小叶间动脉管壁硬化为主要病理表现，继发相应实质的缺血、萎缩，最后发生纤维化、硬化，出现肾功能不全，肾实质缺血和肾单位不断减少，慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其是合并糖尿病史。患者年龄越大，发病率越高，年逾65岁的高血压患者几乎均有中度以上的肾小动脉硬化改变。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，患者可在短期内出现肾衰竭。
眼。患者短期内血压稍升高或轻度高血压，眼睛无影响。血压持续升高时，视网膜动脉会发生痉挛、变性等现象，此时患者如及时治疗，控制血压，视网膜动脉可完全恢复正常，视力不受影响。如高血压因素持续存在，视网膜动脉逐渐产生动脉硬化，即使以后血压控制很好，视网膜动脉也不会恢复正常了，如果视网膜病变不涉及*斑部，则视力不受影响；如果发生于*斑部，就会产生视力障碍，如视力模糊等。高血压病继续进展或短期内血压急剧升高，会引起颅内压增高，导致视乳头水肿，若是乳头水肿长期持续，会造成视神经萎缩，视力严重障碍甚至失明。同时，血压急剧升高也会导致视网膜剥离而影响视力。
（明日更新：高血压之六：临床表现）
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